martes, 11 de diciembre de 2007

Descubren cómo las mutaciones genéticas provocan el cáncer de mama hereditario

Hasta ahora se sabía que las mutaciones en BRCA1 aumentan el riesgo de cáncer de mama, pero se desconocía por medio de qué mecanismos y también la relación entre la alteración de este gen y las mutaciones en otro responsable de la supresión tumoral, PTEN.
Los científicos de las universidades de Columbia (en EEUU) y Lund (en Suecia) descubrieron que las mujeres con mutaciones en BRCA1 sufrían a su vez grandes errores cromosomales en el gen PTEN, que, en condiciones normales, se encargaría de reparar BRCA1, y que de hecho no se detectaron en mujeres con cánceres de mama sin mutaciones en este gen.
En aproximadamente un tercio de las biopsias examinadas, PTEN se había partido por la mitad y estaba erróneamente ensamblado de nuevo; en otros casos se habían perdido secciones enteras del gen, que estaba incompleto.
Ahora que saben que en el proceso está implicado también PTEN, piensan que es posible desarrollar algunos fármacos que interfieran en el proceso y frenen el desarrollo tumoral. Este gen actúa aumentando la actividad de una serie de proteínas en la célula, por lo que ya se han puesto en marcha diversos ensayos en fases muy preliminares para descubrir cómo se pueden desactivar alguna de estas proteínas.

Noemia Caramés Morante
www.elmundo.es

lunes, 10 de diciembre de 2007

CIENTÍFICOS DEL CSIC DESCRIBEN NUEVAS RUTAS DE ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS T Y SU IMPLICACIÓN EN EL DESARROLLO DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que la enzima fosfatidilinositol-3-quinasa gamma (Pl3K.) participa en la activación de los Linfocitos T. Convirtiendo de este modo, a la Pl3K como remedio a enfermedades autoinmunes tales como el Lupus.

Los investigadores se dieron cuenta del patrón de expresión específico diferenciaba a la Pl3K del resto de su familia enzimática. Lo que hizo que los investigadores se plantearan la posibilidad de nuevas funciones específicas de Pl3K. en células del sistema inmune.

La importacia de este estudio radica en que, hasta la fecha se pensaba que Pl3K, sólo se activaba en células T a través de los receptores implicados en la migración de estas células del sistema inmune a su lugar de acción. La novedad es el papel central que Pl3K. juega en la activación de los linfocitos T vía el receptor de células T (TCR), receptor encargado de reconocer las diferentes proteínas virales, bacterianas o de otros patógenos. Pl3K se encarga de regular las señales proporcionadas por el TCR. Esta enzima participa en los mecanismos moleculares de activación vía el TCR formando complejos con Lck y Zap70, dos proteínas fundamentales en la activación de los linfocitos T.

El trabajo aparece publicado en el último número de la revista The Journal of Experimental Medicine y el estudio se realizó en ratones con Lupus.

Fuente: "Andalucía Investiga"

Enlace: http://www.andaluciainvestiga.com/espanol/noticias/8/5569.asp

Alba Cid Formoso

Un picor irresistible

Científicos de la Universidad de Washington descubren el gen que está relacionado con la sensación de picor, lo que podría servir para su tratamiento.
Algunas personas sufren un picor crónico que pude llegar hasta el punto de impedirles dormir, o les provoca un ansia de rascarse tanto que llegan a producirse heridas en la piel.
En breve, esta molestia sensación podría ser controlada yendo a su raíz genética, ya que un grupo de investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington han relacionado un gen, conocido como GRPR con la sensación de picor en el sistema nervioso central.

El gen GRPR se conoce desde hace más de una década, vinculado por ejemplo al crecimiento tumoral, y se han obtenido diversas sustancias que bloquean su actividad. Alguna de estas sustancias podría servir para desarrollar fármacos que actuarían directamente sobre la disposición a padecer esta molesta comezón.
Los científicos, dirigidos por el doctor Zhou-Feng Chen, utilizaron ratones de laboratorio sin dicho gen para demostrar que estos animales se rascaban mucho menos que sus congéneres.

Tamara Sotelo Pérez

Fuente: http://mednews.wustl.edu/news/page/normal/9731.html

sábado, 8 de diciembre de 2007

Estudios confirman los efectos positivos de los vegetales contra el cáncer

Dos estudios presentados en una reunión internacional de oncólogos en Filadelfia (estado de Pensilvania) confirmaron que los vegetales, tanto frutas como verduras, son importantes para la prevención del cáncer.

Según los investigadores las dietas con un alto contenido de crucíferas, como el repollo y el brócoli, así como las frambuesas oscuras, pueden prevenir la mayoría de los cánceres. Uno de los estudios llevado a cabo en la Universidad de Ohio, indicó que las frambuesas oscuras protegen contra el cáncer de esófago al reducir las presiones oxidantes en pacientes que sufren una condición precancerosa llamada reflujo gastroesofágico.

Se estima que el cáncer de esófago (también conocido como adenocarcinoma esofágico) está relacionado con el exceso de peso; y que las dietas basadas en vegetales, sobretodo el mayor consumo de frutas está estrechamente con una reducción en el riesgo de sufrir el adenocarcinoma esofágico.

También los brotes de brócoli son un importante agente de prevención contra el cáncer de vejiga. En experimentos hechos con ratas los científicos determinaron que esto se debe al alto contenido en ese vegetal de isotiacianatos, un importante agente anticancerígeno.

Los científicos advierten que el poder anticancerígeno de estos productos sólo es efectivo si se consumen sin cocinar, ya que la cocción de alguno de estos alimentos puede eliminar el 60% de los isotiacianatos. El calor destruye las enzimas que convierten los precursores de esas sustancias y las que ya se han formado. Por ello es que el consumo de verduras crucíferas crudas tiene mayores beneficios.

Fuente: EFE

Alba Cid Formoso

El sistema inmunológico mantiene a raya a las células tumorales

Un grupo de investigadores dirigidos por el doctor Robert Schreiber, han logrado diseñar un modelo de ratón en el que demuestra que el sistema inmunológico, es capaz de mantener bajo control el crecimiento tumoral durante un período prolongado de tiempo, en una situación de equilibrio que impide a las células tumorales 'escapar'.

Según sus investigaciones, esta situación de punto muerto puede desbaratarse fatalmente en un momento concreto por alguna causa de debilidad inmunológica, lo que permitiría a la enfermedad escapar de ese control y seguir proliferando hasta expandirse por el organismo.

Hacen mucho hincapié en que este hallazgo servirá para diseñar nuevos métodos inmunológicos para vigilar más a las células tumoral e impedirles que se propaguen, también se podrían desarrollar nuevos fármacos capaces de prolongar esa situación de equilibrio, y hasta ofrece otro ejemplo concreto: "Esto debería facilitarnos una búsqueda más intensa de lesiones latentes causadas por el tabaco en los fumadores, cuyas células 'dormidas' pueden llegar a despertar y provocar un cáncer que, a menudo, se diagnostica demasiado tarde.

Tamara Sotelo Pérez

Fuente:http://www.elmundo.es/elmundosalud/2007/11/19/oncologia/1195497537.html

Transplante de células para el ataque al corazón


Un trasplante de células genéticamente modificadas en el corazón puede reducir el riesgo de la principal causa de muerte repentina después de un ataque al corazón , que es la taquicardia ventricular. Unos investigadores alemanes han probado en ratones a los que habían sido inducidos a tener ataques del corazón el transplante de células para producir una proteína específica que impide que ocurra esto.

Al principio de la investigación utilizaron células embrionarias , pero luego encontraron células que fueron igualmente eficaces en la prevención de la arritmia y que son más fáciles de conseguir, son las células del músculo esquelético.

Vieron que Tras el transplante de estas células “la incidencia de la taquicardia ventricular se redujo en un 60%”

Dr Tim Chico, un experto en el desarrollo vascular en la Universidad de Sheffield, dijo que el estudio es preliminar, pero añadió: "Si se puede repetir en los seres humanos sería un gran avance en el tratamiento de pacientes con enfermedades del corazón y podría salvar miles de vidas."

TAMARA SOTELO PÉREZ

Fuente: http://article.wn.com/view/2007/12/06/Cell_transplant_for_heart_attack/

Un equipo del CSIC descubre que la expresión patológica del gen Snail1 provoca enanismo

El equipo del CSIC dirigido por Ángela Nieto ha descubierto que un aumento de la expresión del gen Snail1 durante el desarrollo del esqueleto provoca acondroplasia, la causa más común de enanismo en seres humanos.

En su estudio sugieren la posibilidad de utilizar este gen como diana para desarrollar terapias que frenen esta anomalía genética. Ángela dijo : “Nuestras observaciones han desvelado que Snail1 es el transductor de la señal normal del receptor FGFR3, cuyo aumento patológico durante el desarrollo de los huesos es la causa principal de enanismo en humanos”.
Comprobamos, que la expresión de Snail1 era excepcionalmente alta en fetos humanos que sufrían la variedad letal de acondroplasia”.

Los primeros estudios de este grupo demostraron que estos genes son imprescindibles para los movimientos celulares que ocurren en los primeros momentos de la formación de los embriones.
Luego el grupo relacionó los genes Snail con el desarrollo tumoral: “Nuestras observaciones han demostrado que la activación patológica de estos genes intensifica la malignidad de los tumores”.

Tamara Sotelo Pérez

Fuente:CSIC