CREACIÓN DE LA PRIMERA ENZIMA ARTIFICIAL.
Un equipo de cientifícos de las universidades de Washington, California y del Instituto Weizmann de Ciencias de Rehovot, se ha servido de un modelo informático para diseñar enzimas a partir de 200 aminoácidos.
Una vez determinada la enzima con mayor actividad, se sometio a ciclos de evolución en tubo de ensayo, tras 7 ciclos, la enzima que cataliza la desprotonación de un átomo de Carbono, vio su eficiencia aumentada por 200.
La noticia es espectacular, y parece que se abre un nuevo campo en la biotecnolgía, pero podra competir la síntesis de enzimas artificiales, con la obtención y purificación de enzimas naturales.
Antonio López Nogueira.
Invetigación y Ciencia. Agosto 2008.
lunes, 22 de diciembre de 2008
martes, 16 de diciembre de 2008
Genes “anticongelantes”.
Un equipo de investigadores de la Universidad de Illinois han realizado un estudio genético de un pez que vive en la Antártida para determinar cuales son los elementos que le permiten subsistir en un hábitat con temperaturas tan bajas y cuál sería el efecto del cambio climático.
Se sabe que estos peces producen unas “proteínas anticongelantes” que se unen a los cristales de hielo que se forman en la sangre, evitando la congelación del pez.
Para saber qué genes intervienen compararon la expresión génica en comparación con otras especies de aguas cálidas. Observaron que los genes que se sobreexpresan codifican para proteínas que responden al estrés ambiental.
Por ejemplo chaperonas y proteínas de choque térmico, ubiquitinas (favorecen la degradación de proteínas dañadas) y proteínas que reaccionan con raciales libres (al ser aguas frías, el O2 se disuelve mejor y hay una mayor concentración).
El número de copias de estos genes también es distinta según las especies, las de aguas frías tienen más copias (aumento de la transcripción).
Aunque estas características favorecen a los peces en un hábitat frío se observo que pequeños aumentos de la temperatura perjudicaban a estas especies y que no eran capaces de adaptarse.
Con lo que el cambio climático podría conducir a la extinción de estas especies de agua fría.
Luis Martínez Darriba
Fuente: Universidad de Illinois.
Descubiertos genes que desencadenan la pubertad
Dos genes en el cerebro son unos de los responsables del comienzo de la pubertad según el nuevo estudio publicado por Nature Genetics. Se estudiaron cuatro familias turcas con una enfermedad genética que impide el desarrollo de los niños a adultos. La familia tenía mutado los genes TAC3 y TACR3 que codifican para el péptido neuroquinina B y su receptor.
La neuroquinina B estimula la producción de GnRH (hormona secretora de gonadotropina) por el hipotálamo. Esto conduce a la glándula pituitaria a secretar la hormona luteinizante y la estimuladora de folículos sintetizándose entonces varias hormonas sexuales que permiten el desarrollo.
El gen que codifica para el receptor se introdujo en cultivos celulares y se pudo observar que permite el flujo de iones calcio en las células, lo que podría ayudar a la producción de hormonas por el hipotálamo. Sin embargo, las células con el gen mutado no tienen ese flujo de calcio.
Neuroquinina B es el segundo péptido señal encontrado que regula la producción de GnRh. El primer péptido descubierto fue ‘kisspeptin’ y su receptor GPR54, pero al mutarlo no se explicaba bien la falta de desarrollo.
Los mayores impedimentos para investigar un tratamiento residen en la expresión de neuroquinina B en varios tejidos además del cerebro y pertenecer a una familia de péptidos que regulan múltiples procesos fisiológicos.
Jade Irisarri Cal
Nature Genetics
12 December 2008
doi:10.1038/news.2008.1300
La neuroquinina B estimula la producción de GnRH (hormona secretora de gonadotropina) por el hipotálamo. Esto conduce a la glándula pituitaria a secretar la hormona luteinizante y la estimuladora de folículos sintetizándose entonces varias hormonas sexuales que permiten el desarrollo.
El gen que codifica para el receptor se introdujo en cultivos celulares y se pudo observar que permite el flujo de iones calcio en las células, lo que podría ayudar a la producción de hormonas por el hipotálamo. Sin embargo, las células con el gen mutado no tienen ese flujo de calcio.
Neuroquinina B es el segundo péptido señal encontrado que regula la producción de GnRh. El primer péptido descubierto fue ‘kisspeptin’ y su receptor GPR54, pero al mutarlo no se explicaba bien la falta de desarrollo.
Los mayores impedimentos para investigar un tratamiento residen en la expresión de neuroquinina B en varios tejidos además del cerebro y pertenecer a una familia de péptidos que regulan múltiples procesos fisiológicos.
Jade Irisarri Cal
Nature Genetics
12 December 2008
doi:10.1038/news.2008.1300
martes, 9 de diciembre de 2008
Posible vuelta de la peste negra
La bacteria responsable de la Peste Negra, Yersinia pestis, qué asoló el mundo en el siglo XIV, llevando a la muerte a más de 75 millones de personas, puede tener otra bala en su recámara.
En la actualidad, la bacteria puede ser combatida y curada con un tratamiento mediante antibióticos, si se actúa contra ella a los pocos días de haber comenzado los síntomas. Pero unos investigadores de la Escuela Médica Weill Cornell han localizado un gen que podría mutar para hacer a la Y. pestis resistente a muchos medicamentos comunes. Los científicos creen que esa Y. pestis resistente a los antibióticos podría usarse como agente de bioterrorismo.
Luis Quadri, profesor de microbiología e inmunología en la Escuela Médica Weill Cornell, y su equipo de investigación localizaron al gen que, cuando se encuentra sobreexpresado o en altos números en el cuerpo permite a la bacteria volverse asombrosamente resistente.
Los investigadores examinaron colonias de la bacteria E. coli que tenían implantados fragmentos del genoma de la Y. pestis en su interior, y encontraron que algunas de las bacterias consiguieron resistir los efectos de múltiples antibióticos.
Los investigadores encontraron que estos raros microorganismos contenían altos números de un gen de la Y. pestis denominado robA, un gen que activa la producción de bombas para expulsar fuera de la célula toxinas y antibióticos. Cuanto mayor es el número del robA en Y. pestis, más bombas celulares existen y es más fácil para la bacteria eliminar los antibióticos.
Francisco Artacho Cordón
Fuente: http://www.scitech-news.com/ssn/index.php?option=com_content&view=article&id=601:still-deadly-after-all-these-years&catid=45:medicine&Itemid=65
En la actualidad, la bacteria puede ser combatida y curada con un tratamiento mediante antibióticos, si se actúa contra ella a los pocos días de haber comenzado los síntomas. Pero unos investigadores de la Escuela Médica Weill Cornell han localizado un gen que podría mutar para hacer a la Y. pestis resistente a muchos medicamentos comunes. Los científicos creen que esa Y. pestis resistente a los antibióticos podría usarse como agente de bioterrorismo.
Luis Quadri, profesor de microbiología e inmunología en la Escuela Médica Weill Cornell, y su equipo de investigación localizaron al gen que, cuando se encuentra sobreexpresado o en altos números en el cuerpo permite a la bacteria volverse asombrosamente resistente.
Los investigadores examinaron colonias de la bacteria E. coli que tenían implantados fragmentos del genoma de la Y. pestis en su interior, y encontraron que algunas de las bacterias consiguieron resistir los efectos de múltiples antibióticos.
Los investigadores encontraron que estos raros microorganismos contenían altos números de un gen de la Y. pestis denominado robA, un gen que activa la producción de bombas para expulsar fuera de la célula toxinas y antibióticos. Cuanto mayor es el número del robA en Y. pestis, más bombas celulares existen y es más fácil para la bacteria eliminar los antibióticos.
Francisco Artacho Cordón
Fuente: http://www.scitech-news.com/ssn/index.php?option=com_content&view=article&id=601:still-deadly-after-all-these-years&catid=45:medicine&Itemid=65
lunes, 8 de diciembre de 2008
CIENTÍFICOS ESTADOUNIDENSES LOGRAN UN NUEVO AVANCE PARA CREAR VIDA ARTIFICIAL.
Un grupo de científicos del John Craig Venter Institute (JCVI), logró acelerar el proceso de síntesis del genoma de la bacteria "Mycoplasma genitalium", el primer paso dicen, para obtener formas de "vida artificial".
Los resultados han sido publicados recientemente en la edición digital del periódico "Procedings of the National Academy of Sience" (PNAS).
El pasado enero, científicos del JCVI dieron a conocer un primer informe que explicaba como conseguieron sintetizar el genoma d ela bacteria.
Los científicos dicen que este es el primer paso para producir microorganismos capaces, de producir biocombustibles y ayudar a limpiar el ambiente.
Pero no sería un riesgo para las comunidades de microoganismos naturales, que marcan el correcto funcionamientos de los ciclos biogeoquímicos y la formación y mantenimiento de suelo, el que se creen cepas bacterianas artificiales?
Antonio López Nogueira.
Fuente: Faro de Vigo.
Un grupo de científicos del John Craig Venter Institute (JCVI), logró acelerar el proceso de síntesis del genoma de la bacteria "Mycoplasma genitalium", el primer paso dicen, para obtener formas de "vida artificial".
Los resultados han sido publicados recientemente en la edición digital del periódico "Procedings of the National Academy of Sience" (PNAS).
El pasado enero, científicos del JCVI dieron a conocer un primer informe que explicaba como conseguieron sintetizar el genoma d ela bacteria.
Los científicos dicen que este es el primer paso para producir microorganismos capaces, de producir biocombustibles y ayudar a limpiar el ambiente.
Pero no sería un riesgo para las comunidades de microoganismos naturales, que marcan el correcto funcionamientos de los ciclos biogeoquímicos y la formación y mantenimiento de suelo, el que se creen cepas bacterianas artificiales?
Antonio López Nogueira.
Fuente: Faro de Vigo.
jueves, 4 de diciembre de 2008
NUEVO ESPERANZA PARA LOS ENFERMOS DE CÁNCER.
El nuevo fármaco CBLB502, podría utilizarse para reducir o eliminar los graves efectos secundarios de la radioterapia, en una prueba experimental, permitió la supervivencia de ratones sometidos a dosis letales de radición, pero solo si se les inyectaba a la hora anterior a sufrir las radiaciones, aunque también mostro cierto efecto protector a posteriori.
Aunque el médicamento nacio con fines de protección ante desastres nucleares, con más estudio podría tener una aplicación útil en la lucha contra el cáncer.
Antonio López Nogueira.
Investigación y Ciencia.
El nuevo fármaco CBLB502, podría utilizarse para reducir o eliminar los graves efectos secundarios de la radioterapia, en una prueba experimental, permitió la supervivencia de ratones sometidos a dosis letales de radición, pero solo si se les inyectaba a la hora anterior a sufrir las radiaciones, aunque también mostro cierto efecto protector a posteriori.
Aunque el médicamento nacio con fines de protección ante desastres nucleares, con más estudio podría tener una aplicación útil en la lucha contra el cáncer.
Antonio López Nogueira.
Investigación y Ciencia.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)