El éxito evolutivo de organismos complejos reside en la agrupación de genes en genomas que proporcionan a los mismos genes una eficacia biológica mayor que la individual, es decir, esta agrupación refuerza la capacidad de resistencia frente al ataque de cualquier parásito (parásitos también como elementos simples del tipo virus o transposones). De este modo, el genoma puede considerarse un fenómeno de mutualismo, resultante de la cooperación entre genes que obran juntos para construir organismos con capacidad de afrontar cambios ambientales y transmitir esos genes a generaciones posteriores. Para este buen funcionamiento del genoma éste se atiene a un conjunto de leyes que garantizan el trato igualitario entre los genes que lo componen (leyes como la de la segregación mendeliana o la meiosis).
Sin embargo, existen genes que violan las leyes de la herencia de diversas formas, y por lo tanto, cuando un genoma es atacado por alguno de estos elementos egoístas, se genera un conflicto genético entre “mutualistas” y “parásitos”, que inician una guerra tal y como predice la Hipótesis de la Reina Roja. Esta hipótesis evolutiva, que surge a raíz de la imagen del personaje de ficción de Lewis Carroll (la Reina Roja que llevaba en volandas a Alicia y no paraba de correr para permanecer en el mismo sitio), nos indica que en ambientes cambiantes, como el que definen parásito y hospedador, la carrera evolutiva no puede detenerse.
Los parásitos genómicos violan las leyes de la herencia de diversas formas, y podemos decir que mayormente lo que provocan es que su herencia sea mayor que la del resto de los elementos del genoma. En el caso de los cromosomas B (cromosomas enteros) se las arreglan para transmitirse en mayor medida que el resto de los cromosomas, aprovechándose de las vulnerabilidades de los sistemas generados por los cromosomas mutualistas.
Los cromosomas B (supernumerarios o accesorios) corresponden a cromosomas dispensables, adicionales a los del complemento normal (cromosomas A), que no recombinan con éstos y que muestran modos de herencia irregulares y no mendelianos.
La relevancia biológica de los cromosomas B era poco más que una simple anécdota hasta que G. Östergren los consideró, en 1945, parásitos del genoma A; asignando por primera vez un comportamiento egoísta a un elemento genómico, anticipándose más de 30 años a las Hipótesis del Gen Egoísta de Richard Dawkins.
Los efectos de los cromosomas B son en su mayoría efectos deletéreos que afectan a la eficacia biológica del portador, y los mecanismos que facilitan su acumulación en la línea germinal guardan semejanza con el comportamiento de otros tipos de parásitos. La ventaja obtenida por los cromosomas B durante su transmisión suele denominarse “mecanismo de acumulación” o “impulso meiótico” cuando tiene lugar durante la meiosis (si se produce antes o después del a meiosis es “impulso” solamente).
La frecuencia de los cromosomas B en una población depende de varios factores: tasa de acumulación, magnitud de los efectos deletéreos sobre los portadores, deriva genética, número de generaciones transcurridas desde la llegada del cromosoma B a la población y facilidad de intercambio migratorio entre poblaciones. La frecuencia puede mantenerse estable a lo largo del tiempo merced a la aplicación opuesta de mecanismos direccionales (selección fenotípica y acumulación) o variar si la población ha sufrido recientemente la invasión de cromosomas B.
El origen más lógico de los cromosomas B se halla en el propio genoma A. La aneuploidía en forma de cromosomas A extra constituye una de las fuentes principales de cromosomas B. Los cromosomas B suelen pasar inadvertidos cuando se hallan en un número limitado, en cambio, si abundan resultan muy deletéreos y reducir la viabilidad, la fertilidad o ambas. Sin embargo, cabe esperar que como los cromosomas B no despliegan un comportamiento meiótico regular, la deriva genética no pueda fijarlos en la población y sólo pueda eliminarlos.
La resistencia del genoma del hospedador a la invasión por los cromosomas parásitos se asocia a su capacidad para amortiguar los efectos deletéreos. La estrategia obvia estribaría en eliminar los cromosomas B.
Puesto que los cromosomas parásitos tienen una vida larga, no sería descabellado pensar que podrían desarrollar alguna propiedad beneficiosa para el genoma del hospedador y convertirse en mutualistas. Por lo tanto, otro destino potencial de los cromosomas B es su integración en el genoma del hospedador, para convertirse en una pareja más de cromosomas.
Fuente:
Cabrero J. y Camacho J. P. M. (julio 2009) Cromosomas parásitos. Investigación y ciencia. (pág. 40 – pág. 48)
Paula Macía Moreno
