Proyecto genoma del cáncer

Las investigaciones llevadas a cabo por el Wellcome Trust Sanger Institute revelan los genomas del cáncer. Dichos estudios, se centran en el melanoma maligno y en el cáncer de pulmón, dos enfermedades con mayor mortandad en el mundo.

El mapa genético, publicado anteayer en ‘Nature’, muestra todas las mutaciones presentes en el ADN de estas células que causarán el cáncer y su propagación en el cuerpo.

• Cáncer de pulmón: 23.000 mutaciones, debidas al humo del tabaco.

• Cáncer de piel: 30.000 mutaciones, debidas a la radiación UV .

Esto se ha conseguido mediante técnicas avanzadas de secuenciación de tejidos sanos comparándose con sus respectivos tejidos tumorales, conociendo así, donde se produce cada mutación.
Ambos, ocupan el cuarto y quinto lugar entre los mapas genéticos de tumores humanos.
Este descubrimiento no sólo permite conocer el origen de estas enfermedades; también elevará la posibilidad de encontrar un tratamiento eficaz contra ellos, ya que ahora, conocemos los genes concretos implicados en su desarrollo y poder detener así su avance.

Xueying Wang Chen

http://www.sciencedaily.com/releases/2009/12/091216131751.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily+(ScienceDaily%3A+Latest+Science+News)

Producen nanofibras de vidrio bioactivo

Investigadores de la Universidad de Vigo, Universidad de Rutgers y del Imperial College de Londres han desarrollado el "laser spinning", un método novedoso que permite producir nanofibras de bioglass, un vidrio bioactivo.

Esta técnica consiste en un láser de alta energía que funde una pequeña cantidad de bioglass generando un finísimo filamento que se alarga y enfría gracias a un potente chorro de gas. Esta tecnología es rápida y permite generar mucha cantidad de producto.

Este bioglass se emplea en la regeneración tisular. El fibrado láser (laser spinning) da al material una forma flexible y continua pudiendo actuar de este modo como un fantástico armazón 3D para la proliferación de las células del tejido óseo.

Los investigadores trabajan ahora en la producción de otras composiciones funcionales para la regeneración ósea y otros campos, como la fabricación de tejidos ignífugos, sistemas de captura de CO2......

Marta Cobas Roade

http://www.plataformasinc.es/index.php/Noticias/Producen-nanofibras-de-vidrio-bioactivo

"Laser Spinning of Bioctive Glass Nanofibers" Advanced Functional Material 19 (19): 3084-3090, 2009

UNA TERAPIA CON CÉLULAS MADRE REVIERTE LA ESCLERÓSIS MÚLTIPLE

Una noticia del 17 de diciembre publicada en el Diario Médico y basada en una publicación en The Lancet afirma que un trasplante autólogo de células madre de la médula de un paciente de esclerosis múltiple ha conseguido que dicho paciente recupere parte de su movilidad.Este trasplante fue realizado por un neurólogo y su equipo del Hospital australiano de Canberra.

El tratamiento es dirigido al sistema inmune, y actúa contra el proceso de degeneración y daño nervioso, pérdida de visión y parálisis, provocado por la enfermedad.

El proceso constó de la extracción de células madre de la médula después de un tratamiento para destruir las células inmunes y luego fueron trasplantadas al propio paciente, completando su sistema nervioso y renovándolo y así ha vuelto a caminar.

Esta técnica mejorada reduce hasta el 1% el riesgo de fallecimiento, y se cree que entre el 60-80% de los pacientes podrían benificiarse con este trasplante autólogo revertiendo o frenando la progresión del deterioro.

Marta Cobas Roade

El virus del sarampión puede mutar para variar su forma de infectar al organismo

El virus del sarampión no usa una sola ruta para infectar al organismo. En el CSIC se ha visto en la hemaglutinina mutaciones debido a las cuales se puede cambiar el receptor al que se unía el virus para entrar en la célula.

En este estudio se explica que la mortalidad por este virus se redujo un 78%, aunque el año pasado se registraron muchas muertes sobre todo en países en vías de desarrollo. La función de la hemaglutinina es unir el virus a una serie de receptores situados en la superficie celular, para poder así infectar al organismo. Como se ha podido fotografiar esta unión, se ha visto que la hemaglutinina tiene una hendidura para unirse y los receptores implicados son CD46 y SLAM que presentan una región que encaja con la hendidura.

Al principio el virus se une al SLAM pero nuestro organismo suelen prevenir esta unión. La hemaglutinina al mutar se une a CD46, receptor que se encuentra en todas las células nucleadas, por lo que el virus se podría extender por casi todos los tejidos del organismo.

"Esto indicaría que, paradójicamente, la propia presión que nuestro sistema inmune ejerce sobre el virus al inicio de la infección puede provocar la aparición de virus mutantes que conecten con CD46”, apunta Casasnovas.

María Riomayor Cernadas

www.quimica.es

Nuevas tácticas contra bacterias resistentes

Existen bacterias que desarrollan resistencia contra los antibióticos a una velocidad alarmante ello trae consigo un grave problema: inexistencia de un tratamiento eficaz contra la nueva cepa resistente, ya que su síntesis requiere tiempo. Un ejemplo es la cepa bacteriana Staphylococcus aureus.
S. aureus se volvió resistente a la penicilina en 1959, en consecuencia, pasó a ser tratada con meticilina (un derivado de la penicilina). Pero tan solo un año más tarde estas mismas adquirieron resistencia contra la meticilina (SARM). Ambas resistencias en una misma cepa bacteria proporcionaba una gran ventaja competitiva respecto a las demás. Pero por entonces aún existía un antibiótico capaz de detenerla, la vancomicina, el más eficaz de los antibióticos.
Sin embargo, este antibiótico, hasta entonces conocido como ‘antibiótico de último recurso’ le llega su fin con la aparición de cepas resistentes a vancomicina (SAVR). Estos se originan de cepas SARM que adquieren 5 genes que viajan en bloque volviéndolo resistente a vancomicina.
Las bacterias para evitar su muerte utilizan 3 estrategias:

• Mediante una variación génica favorable fruto de la selección, remplazan las dianas presentes en su pared evitando la unión del antibiótico. Ésta fue la estrategia implicada en la adquisición de la resistencia a vancomicina (SAVR) por parte de las cepas SARM.
• Ataque al antibiótico, los nuevos genes codifican para enzimas que altera el antibiótico produciéndole ineficiencia. Ejemplo: Escherichia coli
• Expulsión del fármaco mediante bombas presentes en la membrana bacteriana excretando el antibiótico. Ejemplo: Pseudomonas aeruginosa
  

Pero dichas estrategias se adquieren por mutaciones aleatorias en el genoma; por transferencia horizontal desde el organismo productor inicial a través de plásmidos…Por lo tanto, la aparición de resistencia en las bacterias es un hecho inevitable. Y en consecuencia, la búsqueda de nuevos métodos es necesaria para combatir estos microorganismos. Tradicionalmente, los antibióticos se obtenían de los organismos productores naturales extraídos del suelo, hoy día, se recurre a la modificación de los ya existentes pero consiguiendo una eficacia a corto plazo. Por lo tanto, es de mayor interés el descubrimiento de nuevos antibióticos que la modificación de estos.
De este modo, los investigadores extienden su abanico de exploración a ecosistemas más insólitos en busca de nuevos antibióticos, y su sorpresa fue encontrarse con hallazgos como los siguientes:

• Actinomicete productor de un nuevo antibiótico, la abisomicina, a 289m de profundidad en el mar de Japón.
• La secuenciación del genoma de actinomices marinos revela la existencia de genes correspondientes a antibióticos y moléculas relacionadas.
• Descubrimiento de microorganimos mutualistas que inutilizan o matan patógenos con la consiguiente ventaja de prevenir la colonización indeseada y potenciando la mutualista. Como ejemplo tenemos varias especies de escarabajos que poseen una microbiota natural capaz de sintetizar antibióticos contra los patógenos.
• Descubrimiento de hongos productores de fármacos anticancerosos que viven en plantas (que no sintetizadas por las plantas, como antes se creía).
• Desarrollo con éxito de fármacos de espectro estrecho, diseñados para atacar los patógenos responsables de la infección y sus afines o inhibiendo su virulencia evitando de este modo la aparición de resistencia ya que solo ataca las dianas para los cuales es capaz de identificar.

Tal vez llegara el fin de los antibioticos tradicinales, pero no por ello la carrera contra las bacterias resistentes, porque el desarrollo de nuevas terapias nos permitirá ir un paso por delante.

Xueying Wang Chen

Investigación y Ciencia. Septiembre 2009. Páginas 22-29