Un grupo de científicos del CSIC ha realizado un estudio con el objetivo de observar si el gen E3L del virus usado como vacuna contra la viruela bloqueaba de alguna manera la actuación del interferón. El resultado obtenido se ha publicado en Journal of Virology.
Para realizar el experimento emplearon ratones transgénicos que presentan la expresión del gen E3L en su genoma y comprobaron que estos animales tenían mayor susceptibilidad a contraer infecciones y más facilidad para que las patologías se desarrollen con rapidez.
Lo que observaron es que el gen E3L produce una proteína llamada E3 que se une a la enzima PKR, cuya formación es inducida por el interferón, bloqueándola. Esta PKR es una proteína quinasa que está implicada en la defensa contra infecciones virales.
Gracias a este experimento se conoce el mecanismo por el cual un gen viral logra evitar la acción del interferón.
Fuente: Faro de Vigo
Belén García Fraga
sábado, 29 de diciembre de 2007
viernes, 28 de diciembre de 2007
Hallan una nueva vía contra enfermedades autoinmunes
Un grupo de investigadores del CSIC han descrito el papel de la enzima «fosfatidilinositol-3-quinasas gamma» en la activación de linfocitos T, lo que la sitúa como una potencial diana terapéutica para tratar enfermedades de tipo autoinmune. El estudio ha sido dirigido por los doctores Domingo Barber y Ana C. Carrera, miembros del Centro Nacional de Biotecnología (CNB). Han realizado pruebas en roedores y observaron que al retirar la enzima en ratones afectados de lupus se producía una mejora en cuanto a la reducción importante en el número de celulas T; por lo que la importancia del descubrimiento radica en que la enzima gamma favorece la autoinmunidad porque actúa en las células T precisamente porque se encuentra en estas células.
Se pensaba que la enzima PI3K gamma sólo participaba en la regulación de las señales intracelulares proporcionadas por el receptor de células T, ahora sabemos que la enzima tiene en realidad una participación activa en los mecanismos moleculares de activación. Al probar su teoría en ratones, Barber, Carreras y su equipo comprobaron cómo al tratar roedores con lupus con un inhibidor farmacológico de esta enzima PI3K gamma, los roedores mejoraban notablemente de la enfermedad, mientras que aquellos que no eran tratados morían indefectiblemente a causa del lupus, que les afectaba gravemente a zonas como el riñón o el corazón.
El siguiente paso a dar apunta al desarrollo de «inhibidores superespecíficos» que puedan ser capaces de tratar otras enfermedades autoinmunes, como por ejemplo la arterioesclerosis.
Carolina Gonzalez Puig
Fuente: www.abc.es
Se pensaba que la enzima PI3K gamma sólo participaba en la regulación de las señales intracelulares proporcionadas por el receptor de células T, ahora sabemos que la enzima tiene en realidad una participación activa en los mecanismos moleculares de activación. Al probar su teoría en ratones, Barber, Carreras y su equipo comprobaron cómo al tratar roedores con lupus con un inhibidor farmacológico de esta enzima PI3K gamma, los roedores mejoraban notablemente de la enfermedad, mientras que aquellos que no eran tratados morían indefectiblemente a causa del lupus, que les afectaba gravemente a zonas como el riñón o el corazón.
El siguiente paso a dar apunta al desarrollo de «inhibidores superespecíficos» que puedan ser capaces de tratar otras enfermedades autoinmunes, como por ejemplo la arterioesclerosis.
Carolina Gonzalez Puig
Fuente: www.abc.es
Un estudio prueba la eficacia de la medicina molecular 'a la carta'
Científicos holandeses han publicado en The New England Journal of Medicine un estudio que permite demostrar que se pueden diseñar fármacos para corregir las señales erróneas enviadas por una mutación genética.
La idea de este estudio es diseñar pequeños fragmentos de información genética que se unan al código genético modificando las órdenes que envían los genes que portan un defecto determinado. Esto es lo que se conoce como técnica antisentido.
El experimento se realizó en cuatro niños con miopatía de Duchenne, enfermedad que se debe a alteraciones en el gen de la distrofina impidiendo que se produzca esta sustancia. Se estudió la molécula PRO051, diseñada para unirse a un fragmento defectuoso de este gen llamado exón 51 el cual actúa frenando la producción de distrofina cuando detecta un error. Se observó que al inyectar la PRO051 en los cuatro niños, ésta se coloca a modo de parche sobre el exón 51 permitiendo, así, aumentar levemente la producción de distrofina.
Estos descubrimientos pueden ser de gran importancia a la hora de tratar la enfermedad de Duchenne, aunque no de curarla. Además, sería necesario diseñar varios fármacos debido a los distintos tipos de mutaciones que presentan los niños afectados por esta enfermedad. Según los autores de este estudio un 16% de los casos de distrofia de Duchenne podría beneficiarse con este tratamiento.
Enlace: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2007/12/26/biociencia/1198698036.html
Belén García Fraga
La idea de este estudio es diseñar pequeños fragmentos de información genética que se unan al código genético modificando las órdenes que envían los genes que portan un defecto determinado. Esto es lo que se conoce como técnica antisentido.
El experimento se realizó en cuatro niños con miopatía de Duchenne, enfermedad que se debe a alteraciones en el gen de la distrofina impidiendo que se produzca esta sustancia. Se estudió la molécula PRO051, diseñada para unirse a un fragmento defectuoso de este gen llamado exón 51 el cual actúa frenando la producción de distrofina cuando detecta un error. Se observó que al inyectar la PRO051 en los cuatro niños, ésta se coloca a modo de parche sobre el exón 51 permitiendo, así, aumentar levemente la producción de distrofina.
Estos descubrimientos pueden ser de gran importancia a la hora de tratar la enfermedad de Duchenne, aunque no de curarla. Además, sería necesario diseñar varios fármacos debido a los distintos tipos de mutaciones que presentan los niños afectados por esta enfermedad. Según los autores de este estudio un 16% de los casos de distrofia de Duchenne podría beneficiarse con este tratamiento.
Enlace: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2007/12/26/biociencia/1198698036.html
Belén García Fraga
jueves, 27 de diciembre de 2007
Un estudio del CSIC describe la función de factores fundamentales para que las plantas resistan las heladas
Un equipo del CSIC ha descrito dos proteínas necesarias para que las plantas desarrollen una mayor resistencia a la congelación. El trabajo, desarrollado en el modelo vegetal de Arabidopsis thaliana, revela que el proceso adaptativo para que la planta incremente su tolerancia a temperaturas de congelación requiere la presencia simultánea de los factores de transcripción CBF1 y CBF2.
La mayor parte de los numerosos cambios fisiológicos y bioquímicos del proceso de aclimatación de las plantas a las temperaturas bajas están controlados por alteraciones en la expresión génica. En Arabidopsis thaliana, la planta que se ha convertido en los últimos años en el sistema modelo en biología vegetal, una buena parte de dichos cambios parecen estar regulados por una pequeña familia de factores de transcripción denominados CBFs.
La comprensión de los mecanismos moleculares que controlan el proceso de aclimatación a las temperaturas bajas tiene un enorme interés tanto a nivel básico como aplicado, dado que, puede permitir el desarrollo de nuevas estrategias para incrementar la tolerancia a las heladas de plantas de interés agronómico.
www.csic.es
Tamara Rayo Fernández-
La mayor parte de los numerosos cambios fisiológicos y bioquímicos del proceso de aclimatación de las plantas a las temperaturas bajas están controlados por alteraciones en la expresión génica. En Arabidopsis thaliana, la planta que se ha convertido en los últimos años en el sistema modelo en biología vegetal, una buena parte de dichos cambios parecen estar regulados por una pequeña familia de factores de transcripción denominados CBFs.
La comprensión de los mecanismos moleculares que controlan el proceso de aclimatación a las temperaturas bajas tiene un enorme interés tanto a nivel básico como aplicado, dado que, puede permitir el desarrollo de nuevas estrategias para incrementar la tolerancia a las heladas de plantas de interés agronómico.
www.csic.es
Tamara Rayo Fernández-
Hallan una nueva vía contra enfermedades autoinmunes
Cuando nuestro sistema inmunológico sufre infección, reacciona creando anticuerpos anticuerpos, linfocitos T. Un grupo de investigadores del CSIC, han descrito el papel de la enzima «fosfatidilinositol-3-quinasas gamma» en la activación de estas células, lo que la sitúa como una potencial diana terapéutica para tratar enfermedades de tipo autoinmune.
El estudio ha sido dirigido por los doctores Domingo Barber y Ana C. Carrera, miembros del Centro Nacional de Biotecnología (CNB).
Al probar su teoría en ratones, Barber, Carreras y su equipo comprobaron cómo al tratar roedores con lupus con un inhibidor farmacológico de esta enzima PI3K gamma, los roedores mejoraban notablemente de la enfermedad, mientras que aquellos que no eran tratados morían indefectiblemente a causa del lupus, que les afectaba gravemente a zonas como el riñón o el corazón.
El trabajo, que aparece publicado en el último número del «Journal of Experimental Medicine», amplía la información que este equipo ya demostró en estudios previos, como el que apareció en 2005 en «Nature», y en el que trataban precisamente de la sobreactivación de la ruta de esta enzima en ratones afectados con lupus que no se daba en animales sanos.
Aunque aún es pronto para aventurar posibilidades, el siguiente paso a dar apunta al desarrollo de «inhibidores superespecíficos» que puedan ser capaces de tratar otras enfermedades autoinmunes.
www.abc.es
Tamara Rayo Fernández.
El estudio ha sido dirigido por los doctores Domingo Barber y Ana C. Carrera, miembros del Centro Nacional de Biotecnología (CNB).
Al probar su teoría en ratones, Barber, Carreras y su equipo comprobaron cómo al tratar roedores con lupus con un inhibidor farmacológico de esta enzima PI3K gamma, los roedores mejoraban notablemente de la enfermedad, mientras que aquellos que no eran tratados morían indefectiblemente a causa del lupus, que les afectaba gravemente a zonas como el riñón o el corazón.
El trabajo, que aparece publicado en el último número del «Journal of Experimental Medicine», amplía la información que este equipo ya demostró en estudios previos, como el que apareció en 2005 en «Nature», y en el que trataban precisamente de la sobreactivación de la ruta de esta enzima en ratones afectados con lupus que no se daba en animales sanos.
Aunque aún es pronto para aventurar posibilidades, el siguiente paso a dar apunta al desarrollo de «inhibidores superespecíficos» que puedan ser capaces de tratar otras enfermedades autoinmunes.
www.abc.es
Tamara Rayo Fernández.
domingo, 23 de diciembre de 2007
Crean un microchip que detecta células cancerosas en análisis de sangre
Un equipo de científicos del Hospital General de Massachusetts (EEUU) ha conseguido desarrollar un dispositivo que permite detectar, identificar y aislar células cancerosas circulantes mediante un análisis de sangre.
Para lograr esto, se empleó un microchip de silicio del tamaño de una tarjeta de visita. Su superficie está formada por unos 79.000 orificios recubiertos con un anticuerpo capaz de atraer una proteína que expresan la mayor parte de los tumores sólidos. Sobre ella se hizo fluir la sangre en unas condiciones muy controladas para no dañar o contaminar estas frágiles células, un problema con el que ya se habían encontrado algunas iniciativas previas.
La sangre se extrae mediante un análisis rutinario y no necesita ningún tipo de preparación previa. Estos aproximadamente 8 mililitros contienen aproximadamente 60.000 millones de células, de las que sólo 100 o 1.000 son cancerosas
Debido a la escasa proporción de estas células malignas en el torrente sanguíneo, hasta ahora había sido imposible analizar una cantidad de sangre suficiente como para dar con ellas de manera fiable. Mediante este nuevo sistema, este problema queda solventado porque sus chips son capaces de analizar la muestra a gran velocidad, pero con la eficacia suficiente para que las células tumorales circulantes se queden 'pegadas' a la proteína al pasar por el dispositivo.
Mediante este sistema se podrá evaluar a los pacientes en tratamiento con contabilizando el número de células circulantes y cambiar de terapia si sus niveles aumentan, porque significará que el tratamiento no está funcionando. También podrá emplearse para detectar precozmente las recaídas en pacientes que estén en remisión y, por último, podrá emplearse para medir si un fármaco está activando o bloqueando algunas vías de las células tumorales.
Muestra de sangre atravesando el dispositivo rectangular
Célula cancerosa adherida a uno de los orificios del chip
Fuente: http://www.elmundo.es/
Noemia Caramés Morante
Para lograr esto, se empleó un microchip de silicio del tamaño de una tarjeta de visita. Su superficie está formada por unos 79.000 orificios recubiertos con un anticuerpo capaz de atraer una proteína que expresan la mayor parte de los tumores sólidos. Sobre ella se hizo fluir la sangre en unas condiciones muy controladas para no dañar o contaminar estas frágiles células, un problema con el que ya se habían encontrado algunas iniciativas previas.
La sangre se extrae mediante un análisis rutinario y no necesita ningún tipo de preparación previa. Estos aproximadamente 8 mililitros contienen aproximadamente 60.000 millones de células, de las que sólo 100 o 1.000 son cancerosas
Debido a la escasa proporción de estas células malignas en el torrente sanguíneo, hasta ahora había sido imposible analizar una cantidad de sangre suficiente como para dar con ellas de manera fiable. Mediante este nuevo sistema, este problema queda solventado porque sus chips son capaces de analizar la muestra a gran velocidad, pero con la eficacia suficiente para que las células tumorales circulantes se queden 'pegadas' a la proteína al pasar por el dispositivo.
Mediante este sistema se podrá evaluar a los pacientes en tratamiento con contabilizando el número de células circulantes y cambiar de terapia si sus niveles aumentan, porque significará que el tratamiento no está funcionando. También podrá emplearse para detectar precozmente las recaídas en pacientes que estén en remisión y, por último, podrá emplearse para medir si un fármaco está activando o bloqueando algunas vías de las células tumorales.
Muestra de sangre atravesando el dispositivo rectangular
Célula cancerosa adherida a uno de los orificios del chip
Fuente: http://www.elmundo.es/
Noemia Caramés Morante
Suscribirse a:
Entradas (Atom)