La investigación llevada a cabo por el equipo de Rosario Moratalla, en el Instituto Cajal (CSIC), en Madrid, ha demostrado que el consumo de éxtasis MDMA, en cantidades abusivas, comparte mecanismos de degeneración neuronal con las enfermedades neurodegenerativas más frecuentes, como la enfermedad de Parkinson o la de Huntington.
Las conclusiones del estudio, que publica la revista Synapse, muestran que el éxtasis es neurotóxico e incide especialmente en los neurotransmisores de dopamina, muy implicados en el aprendizaje. El efecto neurodegenerativo de esta droga afecta principalmente al cuerpo estriado del cerebro y es similar a la degeneración que presentan personas afectadas de Parkinson, en los primeros estadíos de desarrollo de la enfermedad.
La neurotoxicidad del éxtasis se suma a otros efectos adversos, ya conocidos, asociados al consumo de este estupefaciente. Entre ellos, ansiedad, crisis de angustia, cuadros piscóticos o aumento de la presión arterial, la frecuencia cardiaca y la temperatura corporal.
Los últimos datos del último Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías, correspondientes a 2007, señalan que en torno a 9,5 millones de europeos (el 3% de la población de la Unión Europea) han consumido de forma experimental (alguna vez en la vida) éxtasis.
Fuente: CSIC
Enlace: http://www.csic.es/noticia.do;jsessionid=0158E871EEF6B120B08EF02F006DF534.tomcat1?objectid=0902bf8a80092181
Alba Cid Formoso
sábado, 12 de enero de 2008
Obtienen por primera vez células madre sin destruir el embrión
Se consigue obtener, por primera vez, células madre embrionarias sin destruir los embriones humanos de donde procedían. Este descubrimiento podría poner fin a los dilemas éticos que planteaba la obtención de estas células.
Hasta la fecha, la obtención implicaba la destrucción del embrión humano. La técnica utilizada es similar a la empleada en las clínicas de fertilidad para buscar enfermedades genéticas en el embrión antes de implantarlo en el útero, técnica con la que es posible extraer una sola célula del embrión para su estudio sin que el embrión sufra consecuencias y pueda desarrollarse con normalidad. Los investigadores de Advanced Cell Technology, liderados por Robert Lanza, repitieron ese mismo proceso. Extrajeron y cultivaron una única célula hasta generar células madre embrionarias. En la revista Cell Stem Cell, donde publican su hallazgo, aseguran que el embrión sobrevivió y pudo desarrollarse sin problemas.
“Estas son las primeras células embrionarias humanas creadas sin destruir el embrión. Ahora podremos incrementar masivamente el número de células madre disponible”, afirmaba Lanza.
Este avance queda difuminado ahora porque ya se sabe cómo reprogramar células adultas. El noviembre pasado salió a la luz la tecnología que permite dar la vuelta al desarrollo biológico y conseguir que una célula de la piel se comporte como si fuera una célula embrionaria. Esa nueva célula madre pluripotente inducida podría transformarse en una neurona, una célula muscular, cardiaca o en otros tipos celulares.
Con este descubrimiento se consigue un avance que abre la puerta a la creación de órganos de recambio listos para trasplante y sin rechazo inmunológico.
Fuente: Publicación digital ABC 12/01/08
Óscar Sánchez Conde
Hasta la fecha, la obtención implicaba la destrucción del embrión humano. La técnica utilizada es similar a la empleada en las clínicas de fertilidad para buscar enfermedades genéticas en el embrión antes de implantarlo en el útero, técnica con la que es posible extraer una sola célula del embrión para su estudio sin que el embrión sufra consecuencias y pueda desarrollarse con normalidad. Los investigadores de Advanced Cell Technology, liderados por Robert Lanza, repitieron ese mismo proceso. Extrajeron y cultivaron una única célula hasta generar células madre embrionarias. En la revista Cell Stem Cell, donde publican su hallazgo, aseguran que el embrión sobrevivió y pudo desarrollarse sin problemas.
“Estas son las primeras células embrionarias humanas creadas sin destruir el embrión. Ahora podremos incrementar masivamente el número de células madre disponible”, afirmaba Lanza.
Este avance queda difuminado ahora porque ya se sabe cómo reprogramar células adultas. El noviembre pasado salió a la luz la tecnología que permite dar la vuelta al desarrollo biológico y conseguir que una célula de la piel se comporte como si fuera una célula embrionaria. Esa nueva célula madre pluripotente inducida podría transformarse en una neurona, una célula muscular, cardiaca o en otros tipos celulares.
Con este descubrimiento se consigue un avance que abre la puerta a la creación de órganos de recambio listos para trasplante y sin rechazo inmunológico.
Fuente: Publicación digital ABC 12/01/08
Óscar Sánchez Conde
Anomalía cromosómica asociada al autismo
Anomalía cromosómica asociada al autismo
Investigadores del Consorcio del Autismo de Boston, en el que participan entre otros el Hospital General de Massachusetts, el Children's Hospital y la empresa deCODE Genetics, han identificado una anomalía cromosómica que parece aumentar la susceptibilidad al autismo.
Según los científicos, un segmento del cromosoma 16 se encuentra desaparecido o duplicado en alrededor del 1% de los individuos con autismo o trastornos asociados, una frecuencia que es comparable a la de otros síndromes genéticos asociados con este trastorno.
Los estudios de población indican que hasta un 90% de los casos de autismo y trastornos del espectro autista tienen algún componente genético, pero sólo el 10% de los casos pueden atribuirse a síndromes genéticos y cromosómicos conocidos.
Debido a que varios de estos trastornos suponen eliminaciones o duplicaciones de segmentos cromosómicos, incluyendo una eliminación heredada de una región del cromosoma 15, los investigadores realizaron un análisis completo del genoma de muestras del Intercambio de Investigación del Genoma del Autismo, que contiene ADN de familias en las que al menos uno de los niños tiene autismo o un trastorno asociado.
El análisis de más de 1.400 afectados y un número similar de padres no afectados reveló que una región idéntica del cromosoma 16 estaba eliminada en 5 individuos con un trastorno del espectro del autismo pero no en los padres lo que implica que la eliminación se había producido de forma espontánea y no era heredada.
Para confirmar esta observación, se evaluaron datos de pruebas clínicas de casi 1.000 pacientes del Hospital Infantil de Boston, aproximadamente la mitad de ellos habían sido diagnosticados con autismo o un retraso del desarrollo asociado. Entre los que tenían un trastorno del desarrollo, cinco niños tenían la misma eliminación y en otros cuatro el segmento del cromosoma estaba duplicado. De nuevo, no se observaron anomalías observadas en el ADN de los niños sin autismo o retraso del desarrollo.
Los científicos de la compañía islandesa deCODE Genetics descubrieron la misma eliminación en tres de casi 300 individuos con autismo y en algunos trastornos psiquiátricos o del lenguaje. Entre casi 20.000 miembros de su base de datos no evaluados en relación a trastornos del lenguaje o psiquiátricos, la eliminación se observó sólo en dos individuos. Los datos de deCODE muestran que esta deleción cromosómica se produce sólo en el 0,01% de la población general, pero es 100 veces más prevalente en aquellos con trastornos del espectro del autismo.
Tania Vila Vila
New England Journal of Medicine 2008;DOI: 10.1056/NEJMoa075974
.
Investigadores del Consorcio del Autismo de Boston, en el que participan entre otros el Hospital General de Massachusetts, el Children's Hospital y la empresa deCODE Genetics, han identificado una anomalía cromosómica que parece aumentar la susceptibilidad al autismo.
Según los científicos, un segmento del cromosoma 16 se encuentra desaparecido o duplicado en alrededor del 1% de los individuos con autismo o trastornos asociados, una frecuencia que es comparable a la de otros síndromes genéticos asociados con este trastorno.
Los estudios de población indican que hasta un 90% de los casos de autismo y trastornos del espectro autista tienen algún componente genético, pero sólo el 10% de los casos pueden atribuirse a síndromes genéticos y cromosómicos conocidos.
Debido a que varios de estos trastornos suponen eliminaciones o duplicaciones de segmentos cromosómicos, incluyendo una eliminación heredada de una región del cromosoma 15, los investigadores realizaron un análisis completo del genoma de muestras del Intercambio de Investigación del Genoma del Autismo, que contiene ADN de familias en las que al menos uno de los niños tiene autismo o un trastorno asociado.
El análisis de más de 1.400 afectados y un número similar de padres no afectados reveló que una región idéntica del cromosoma 16 estaba eliminada en 5 individuos con un trastorno del espectro del autismo pero no en los padres lo que implica que la eliminación se había producido de forma espontánea y no era heredada.
Para confirmar esta observación, se evaluaron datos de pruebas clínicas de casi 1.000 pacientes del Hospital Infantil de Boston, aproximadamente la mitad de ellos habían sido diagnosticados con autismo o un retraso del desarrollo asociado. Entre los que tenían un trastorno del desarrollo, cinco niños tenían la misma eliminación y en otros cuatro el segmento del cromosoma estaba duplicado. De nuevo, no se observaron anomalías observadas en el ADN de los niños sin autismo o retraso del desarrollo.
Los científicos de la compañía islandesa deCODE Genetics descubrieron la misma eliminación en tres de casi 300 individuos con autismo y en algunos trastornos psiquiátricos o del lenguaje. Entre casi 20.000 miembros de su base de datos no evaluados en relación a trastornos del lenguaje o psiquiátricos, la eliminación se observó sólo en dos individuos. Los datos de deCODE muestran que esta deleción cromosómica se produce sólo en el 0,01% de la población general, pero es 100 veces más prevalente en aquellos con trastornos del espectro del autismo.
Tania Vila Vila
New England Journal of Medicine 2008;DOI: 10.1056/NEJMoa075974
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Investigadores estadounidenses han identificado en ratones células de la médula ósea que promueven la diseminación de tumores
Científicos del Laboratorio de Cold Spring Harbour (Estados Unidos) han identificado células de la médula ósea en ratones que ayudan a que las micrometástasis en estado inactivo que existen en los pulmones se conviertan en metástasis mortales.
El descubrimiento podría ayudar a los científicos a desarrollar tratamientos que frenen o prevengan el desarrollo de tumores metastásicos, ya que estas células activan un "interruptor angiogénico" que estimula la formación de vasos sanguíneos que nutren los tumores.
Los autores experimentaron con ratones y descubrieron que las células progenitoras endoteliales (EPC) de la médula ósea son reguladores críticos en este mecanismo angiogénico. El papel de las EPC no se conocía bien, ya que estas células están presentes a niveles muy bajos en la vasculatura tumoral.
Mostraron que los tumores inducen la expresión del factor de trascripción Id1 en las EPC. Después descubrieron que las manipulaciones experimentales que inhibían la expresión de Id1 en los ratones con tumores daban lugar a un bloqueo en la movilización de las EPC, retrasaban el crecimiento de los vasos sanguíneos del tumor, impedían el crecimiento de la metástasis de pulmón y prolongaban la supervivencia de los animales.
A juicio de los autores, el estudio presenta una potencial diana terapéutica nueva y sugiere que actuar selectivamente sobre las EPC, tal ven en combinación con quimioterapia, puede ser una estrategia clínicamente viable para tratar a pacientes con cáncer que se ha extendido a los pulmones.
Tania Vila Vila
Science 2008;319:195-198
El descubrimiento podría ayudar a los científicos a desarrollar tratamientos que frenen o prevengan el desarrollo de tumores metastásicos, ya que estas células activan un "interruptor angiogénico" que estimula la formación de vasos sanguíneos que nutren los tumores.
Los autores experimentaron con ratones y descubrieron que las células progenitoras endoteliales (EPC) de la médula ósea son reguladores críticos en este mecanismo angiogénico. El papel de las EPC no se conocía bien, ya que estas células están presentes a niveles muy bajos en la vasculatura tumoral.
Mostraron que los tumores inducen la expresión del factor de trascripción Id1 en las EPC. Después descubrieron que las manipulaciones experimentales que inhibían la expresión de Id1 en los ratones con tumores daban lugar a un bloqueo en la movilización de las EPC, retrasaban el crecimiento de los vasos sanguíneos del tumor, impedían el crecimiento de la metástasis de pulmón y prolongaban la supervivencia de los animales.
A juicio de los autores, el estudio presenta una potencial diana terapéutica nueva y sugiere que actuar selectivamente sobre las EPC, tal ven en combinación con quimioterapia, puede ser una estrategia clínicamente viable para tratar a pacientes con cáncer que se ha extendido a los pulmones.
Tania Vila Vila
Science 2008;319:195-198
Proteínas de la saliva para detectar cáncer de mama
Investigadores del departamento de odontología de la Universidad de Texas (Estados Unidos) han conseguido identificar y cuantificar marcadores proteicos específicos en la saliva humana que podrían dar lugar al desarrollo una prueba de detección temprana del cáncer de mama.
El estudio, publicado en la revista Cancer Investigation, describe cómo el cáncer de mama produce un cambio en el tipo y cantidad de proteínas de las secreciones de las glándulas salivares. Según sus autores, el perfil proteico en una persona sana se ve alterado por la presencia del cáncer. Los investigadores analizaron muestras de saliva de 30 pacientes y descubrieron 49 proteínas que diferían entre pacientes sanos y aquellos con tumores de mama y también entre lo que tenian tumores benignos o malignos.
Los investigadores se encuentran ahora diseñando el dispositivo de diagnóstico, que podría ser reducido del tamaño de un refrigerador al de un teléfono móvil. Con este prototipo el dentista podría analizar la muestra de saliva de la paciente en una visita de rutina, sin necesidad de que fuera trasladada al laboratorio. Tras el desarrollo del dispositivo el siguiente paso será su experimentación en ensayos clínicos, que de momento está en fase de pruebas con un prototipo.
En la actualidad los investigadores continúan buscando diagnósticos a través de la saliva para otros tipos de cáncer.
BBC ciencia
Daniel Álvarez Simón
El estudio, publicado en la revista Cancer Investigation, describe cómo el cáncer de mama produce un cambio en el tipo y cantidad de proteínas de las secreciones de las glándulas salivares. Según sus autores, el perfil proteico en una persona sana se ve alterado por la presencia del cáncer. Los investigadores analizaron muestras de saliva de 30 pacientes y descubrieron 49 proteínas que diferían entre pacientes sanos y aquellos con tumores de mama y también entre lo que tenian tumores benignos o malignos.
Los investigadores se encuentran ahora diseñando el dispositivo de diagnóstico, que podría ser reducido del tamaño de un refrigerador al de un teléfono móvil. Con este prototipo el dentista podría analizar la muestra de saliva de la paciente en una visita de rutina, sin necesidad de que fuera trasladada al laboratorio. Tras el desarrollo del dispositivo el siguiente paso será su experimentación en ensayos clínicos, que de momento está en fase de pruebas con un prototipo.
En la actualidad los investigadores continúan buscando diagnósticos a través de la saliva para otros tipos de cáncer.
BBC ciencia
Daniel Álvarez Simón
Logran que ratas con lesiones medulares vuelvan a caminar
Neurobiólogos de la Universidad de California lograron que ratones con lesiones parciales de su médula espinal pudiesen caminar 10 semanas después de esta lesión, según publica la revista Nature Medicine.
No es la primera vez que se comenta algo sobre este tema. Se pensaba que cuando se seccionaba la médula espinal, para volver a establecer conexión con el cerebro sería necesario que las fibras nerviosas lo reconectasen con la base de la médula. En esta ocasión se ha demostrado que se pueden reorganizar el cerebro y la médula espinal, y restablecer la comunicación celular mediante el uso de nuevas rutas. Esto les permite volver a caminar.
A los ratones del experimento se les bloqueó la mitad de las fibras nerviosas de distintas zonas en cada lado de su médula espinal. El centro lo dejaron intacto. A continuación se les seccionó parcialmente la médula y observaron que la mayoría de ellos recuperaba la capacidad de controlar el movimiento de sus piernas entre 8 y 10 semanas después. Si se bloqueaba el centro de la médula volvía la parálisis.
Esto puede ser de gran importancia para las personas con lesiones medulares.
Fuente: www.novaciencia.com
Belén García Fraga
No es la primera vez que se comenta algo sobre este tema. Se pensaba que cuando se seccionaba la médula espinal, para volver a establecer conexión con el cerebro sería necesario que las fibras nerviosas lo reconectasen con la base de la médula. En esta ocasión se ha demostrado que se pueden reorganizar el cerebro y la médula espinal, y restablecer la comunicación celular mediante el uso de nuevas rutas. Esto les permite volver a caminar.
A los ratones del experimento se les bloqueó la mitad de las fibras nerviosas de distintas zonas en cada lado de su médula espinal. El centro lo dejaron intacto. A continuación se les seccionó parcialmente la médula y observaron que la mayoría de ellos recuperaba la capacidad de controlar el movimiento de sus piernas entre 8 y 10 semanas después. Si se bloqueaba el centro de la médula volvía la parálisis.
Esto puede ser de gran importancia para las personas con lesiones medulares.
Fuente: www.novaciencia.com
Belén García Fraga
Algunas células cerebrales inmaduras podrían promover los tumores
Investigadores del National Cancer Institute (NCI) han identificado un proceso químico que desactiva el gen que previene el crecimiento de tejido tumoral. El gen puede volver a activarse y el riesgo de tejido tumoral reducirse, afirmó el equipo.
Las células en cuestión se conocen como células iniciadoras de tumores con propiedades parecidas a las células madre (TIC, por su sigla en inglés). Se piensa que estas células causan el agresivo cáncer cerebral conocido como glioblastoma multiforme, en el que ocurre una descomposición en la manera en que los genes de las células se expresan. Las TIC, en lugar de crecer en tejido sano, crecen en tumores. Los investigadores han informado sobre la presencia de TIC en los cánceres de mama, colon, pulmón y cerebro. El equipo del NCI usó tejido tumoral procedente de pacientes de glioblastoma multiforme para desarrollar una célula que ignoraba los efectos de dos proteínas, la proteína morfogénica ósea 2 (BMP2) y el factor neurotrófico ciliar (CNTF), que por lo general causa el crecimiento de las células madre cerebrales. En vez de ello, las células respondieron parcialmente a una proteína (BMP2) y no a la otra, lo que los investigadores explicaron como una respuesta de una célula inmadura y en desarrollo.
Según el estudio, publicado en la revista Cancer Cell, cuando los investigadores compararon la conducta de las células especialmente diseñadas con células madre neuronales normales, descubrieron que los genes que regulan la respuesta de la BMP2 no funcionaba en las nuevas células. Cuando activaron el gen, las células comenzaron a responder más normalmente y eran menos propensas a crecer en tejido tumoral. Estudios posteriores revelaron que el gen era bloqueado por un proceso químico, una metilación, que se cree que es responsable de silenciar los genes que de otra manera prevendrían muchos otros cánceres. Los investigadores señalaron que ‘desmetilar’ las células recién creadas provocaba que se comportaran más normalmente y de manera similar a las células en los embriones, lo que confirma la sospecha de que las células cerebrales inmaduras podrían ser la raíz del crecimiento del cáncer. El equipo analizó 54 tumores de glioblastoma multiforme y encontró que uno de cada cinco contenía señales de la misma dificultad con el gen BMP2 que los investigadores observaron en el laboratorio y que estos tumores también estaban metilados.
El doctor Howard Fine, jefe de la Rama de neurooncología del Centro de investigación del cáncer del NCI y líder de la investigación, afirmó que esta investigación es un ejemplo de una célula madre cuyo desarrollo normal ha sido bloqueado de tal manera que previene la diferenciación además de obligarla a contribuir al desarrollo de un tumor agresivo.
Fuente: Publicación digital Medline Plus
Óscar Sánchez Conde
Las células en cuestión se conocen como células iniciadoras de tumores con propiedades parecidas a las células madre (TIC, por su sigla en inglés). Se piensa que estas células causan el agresivo cáncer cerebral conocido como glioblastoma multiforme, en el que ocurre una descomposición en la manera en que los genes de las células se expresan. Las TIC, en lugar de crecer en tejido sano, crecen en tumores. Los investigadores han informado sobre la presencia de TIC en los cánceres de mama, colon, pulmón y cerebro. El equipo del NCI usó tejido tumoral procedente de pacientes de glioblastoma multiforme para desarrollar una célula que ignoraba los efectos de dos proteínas, la proteína morfogénica ósea 2 (BMP2) y el factor neurotrófico ciliar (CNTF), que por lo general causa el crecimiento de las células madre cerebrales. En vez de ello, las células respondieron parcialmente a una proteína (BMP2) y no a la otra, lo que los investigadores explicaron como una respuesta de una célula inmadura y en desarrollo.
Según el estudio, publicado en la revista Cancer Cell, cuando los investigadores compararon la conducta de las células especialmente diseñadas con células madre neuronales normales, descubrieron que los genes que regulan la respuesta de la BMP2 no funcionaba en las nuevas células. Cuando activaron el gen, las células comenzaron a responder más normalmente y eran menos propensas a crecer en tejido tumoral. Estudios posteriores revelaron que el gen era bloqueado por un proceso químico, una metilación, que se cree que es responsable de silenciar los genes que de otra manera prevendrían muchos otros cánceres. Los investigadores señalaron que ‘desmetilar’ las células recién creadas provocaba que se comportaran más normalmente y de manera similar a las células en los embriones, lo que confirma la sospecha de que las células cerebrales inmaduras podrían ser la raíz del crecimiento del cáncer. El equipo analizó 54 tumores de glioblastoma multiforme y encontró que uno de cada cinco contenía señales de la misma dificultad con el gen BMP2 que los investigadores observaron en el laboratorio y que estos tumores también estaban metilados.
El doctor Howard Fine, jefe de la Rama de neurooncología del Centro de investigación del cáncer del NCI y líder de la investigación, afirmó que esta investigación es un ejemplo de una célula madre cuyo desarrollo normal ha sido bloqueado de tal manera que previene la diferenciación además de obligarla a contribuir al desarrollo de un tumor agresivo.
Fuente: Publicación digital Medline Plus
Óscar Sánchez Conde
viernes, 11 de enero de 2008
¿Por qué tienen menos riesgo de cáncer las personas con síndrome de Down?
Un equipo de investigadores de la Universidad Johns Hopkins (EEUU) ha realizado un estudio en ratones para tratar de descubrir como una copia extra del cromosoma 21 puede proteger a las personas con síndrome de Down de padecer cáncer. Este trabajo aparece publicado en el último número de la revista Nature.
Anteriormente, se pensaba que las personas con síndrome de Down no tenían cáncer debido a que no vivían lo suficiente como para padecerlo. Sin embargo, se sabe que pueden vivir hasta 70 años y lo padecen menos.
Parece ser que esto es debido al gen Ets2 que produce una proteína que actuaría como protector antitumoral. Las personas con esta enfermedad poseen más copias de lo normal de los genes del cromosoma 21 al igual que de sus proteínas, entre las cuales se encuentra la que puede proteger del cáncer.
Trabajaron con un modelo de ratón que imitaba genéticamente a esta enfermedad humana, y también con otro capaz de imitar el cáncer de colon. Cuando las combinaron pudieron observar que los animales con síndrome de Down tenían menos tumores intestinales, o si los desarrollaban eran de menor tamaño.
Después de muchas manipulaciones genéticas observaron que era el gen Ets2 el principal responsable, lo que sorprendió debido a que se consideraba que ejercía precisamente el papel contrario, es decir, que favorecía el cáncer. Esto podría indicar que “su papel varía en función del resto del contexto genético del individuo”.
A pesar de esto, la posibilidad de desarrollar fármacos gracias a este descubrimiento no parece clara ya que, también es probable que el gen Ets2 pueda aumentar el riesgo de estas personas de sufrir metástasis.
Enlace: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2008/01/02/biociencia/1199299519.html
Belén García Fraga
Anteriormente, se pensaba que las personas con síndrome de Down no tenían cáncer debido a que no vivían lo suficiente como para padecerlo. Sin embargo, se sabe que pueden vivir hasta 70 años y lo padecen menos.
Parece ser que esto es debido al gen Ets2 que produce una proteína que actuaría como protector antitumoral. Las personas con esta enfermedad poseen más copias de lo normal de los genes del cromosoma 21 al igual que de sus proteínas, entre las cuales se encuentra la que puede proteger del cáncer.
Trabajaron con un modelo de ratón que imitaba genéticamente a esta enfermedad humana, y también con otro capaz de imitar el cáncer de colon. Cuando las combinaron pudieron observar que los animales con síndrome de Down tenían menos tumores intestinales, o si los desarrollaban eran de menor tamaño.
Después de muchas manipulaciones genéticas observaron que era el gen Ets2 el principal responsable, lo que sorprendió debido a que se consideraba que ejercía precisamente el papel contrario, es decir, que favorecía el cáncer. Esto podría indicar que “su papel varía en función del resto del contexto genético del individuo”.
A pesar de esto, la posibilidad de desarrollar fármacos gracias a este descubrimiento no parece clara ya que, también es probable que el gen Ets2 pueda aumentar el riesgo de estas personas de sufrir metástasis.
Enlace: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2008/01/02/biociencia/1199299519.html
Belén García Fraga
Desarrollan nuevas plantas más resistentes a la sequía
En la Universidad de California, se han conseguido desarrollar plantas de cultivo genéticamente modificadas que sobreviven a las sequías y pueden crecer con un 70 por ciento menos de irrigación que sus homólogas naturales. En esta investigación se emplearon plantas de tabaco como modelo de experimentación. Se escogió esta planta porque es grande, crece rápido, y es un buen modelo para muchos otros cultivos.
Las plantas de tabaco genéticamente modificadas, y las plantas no modificadas del grupo de control, fueron cultivadas en un invernadero bajo las mismas condiciones óptimas durante 40 días. Se retiró entonces el agua a todas las plantas durante 15 días, simulando las condiciones de una sequía extrema. Durante el período seco, las plantas de tabaco no modificadas se marchitaron, perdieron su coloración verde y se deterioraron. Las plantas modificadas genéticamente, sin embargo, se mantuvieron verdes, no mostraron señales de deterioro grave conservando un contenido lo suficientemente alto de agua como para continuar su actividad fotosintética a lo largo de todo el periodo de sequía. Al terminar los 15 días de sequía inducida, todas las plantas fueron regadas con agua durante una semana. Las plantas del grupo de control murieron todas, pero las plantas genéticamente modificadas se recuperaron y reiniciaron su crecimiento normal, con sólo una pequeña reducción en la producción de semillas, a pesar de haber recibido sólo un 30 por ciento del agua de irrigación usual.El equipo de investigadores posee esperanzas de que estos resultados puedan aplicarse en plantas de cultivo como el tomate, el arroz, el trigo o el algodón.
Las plantas de tabaco genéticamente modificadas, y las plantas no modificadas del grupo de control, fueron cultivadas en un invernadero bajo las mismas condiciones óptimas durante 40 días. Se retiró entonces el agua a todas las plantas durante 15 días, simulando las condiciones de una sequía extrema. Durante el período seco, las plantas de tabaco no modificadas se marchitaron, perdieron su coloración verde y se deterioraron. Las plantas modificadas genéticamente, sin embargo, se mantuvieron verdes, no mostraron señales de deterioro grave conservando un contenido lo suficientemente alto de agua como para continuar su actividad fotosintética a lo largo de todo el periodo de sequía. Al terminar los 15 días de sequía inducida, todas las plantas fueron regadas con agua durante una semana. Las plantas del grupo de control murieron todas, pero las plantas genéticamente modificadas se recuperaron y reiniciaron su crecimiento normal, con sólo una pequeña reducción en la producción de semillas, a pesar de haber recibido sólo un 30 por ciento del agua de irrigación usual.El equipo de investigadores posee esperanzas de que estos resultados puedan aplicarse en plantas de cultivo como el tomate, el arroz, el trigo o el algodón.
Los pollos desarrollan más sus bocas para obtener más comida frente a sus hermanos
Según un artículo del CSIC publicado en la revista Proceedings de la Real Sociedad del Reino Unido, los pollos de ciertas aves aumentan la velocidad del desarrollo de sus bocas mientras están en el nido para lograr más alimento de sus padres.
La investigación se hizo con crías de estornino negro de la sierra de Guadarrama de Madrid, en los nidos se comprobó que los pollos peor nutridos desarrollan más las boqueras de las comisuras de sus picos, más que cualquier otra parte de su cuerpo. Con esto consiguen mostrar a sus padres que están pasando hambre y hacer así que los alimenten más que a sus hermanos.
Las conclusiones del estudio podrían extrapolarse a otras especies con procesos de cría similares al del estornino negro. El estudio avala la idea de que el desarrollo de los animales no es un proceso rígido e inamovible, sino flexible y con un grado considerable de elasticidad.
Parece ser que, en algunas especies de aves, los pollos más pequeños también priman el desarrollo de sus alas para estar listos a la hora de abandonar el nido a la vez que lo hacen sus hermanos.
Fuente: Publicación digital de ‘El mundo’ 10/01/08
Óscar Sánchez Conde
La investigación se hizo con crías de estornino negro de la sierra de Guadarrama de Madrid, en los nidos se comprobó que los pollos peor nutridos desarrollan más las boqueras de las comisuras de sus picos, más que cualquier otra parte de su cuerpo. Con esto consiguen mostrar a sus padres que están pasando hambre y hacer así que los alimenten más que a sus hermanos.
Las conclusiones del estudio podrían extrapolarse a otras especies con procesos de cría similares al del estornino negro. El estudio avala la idea de que el desarrollo de los animales no es un proceso rígido e inamovible, sino flexible y con un grado considerable de elasticidad.
Parece ser que, en algunas especies de aves, los pollos más pequeños también priman el desarrollo de sus alas para estar listos a la hora de abandonar el nido a la vez que lo hacen sus hermanos.
Fuente: Publicación digital de ‘El mundo’ 10/01/08
Óscar Sánchez Conde
Nuevo insecticida molecular para mosquitos
En el ARS (Agricultural Research Service) la agencia de investigación del departamento de agricultura de Estados Unidos han desarrollado un nuevo tipo de insecticida, que ataca a los mosquitos específicamente, evita la aparición de resistencias y es inocuo para otras especies de insectos y para los humanos.
Este nuevo pesticida está basado en el uso de ácidos nucleicos como ingredientes activos, ya sea DNA o RNA. Esta tecnología desarrollada por los entomólogos del ARS funciona impidiendo la síntesis de proteínas esenciales para la supervivencia del mosquito.
El método usado en este insecticida para mosquitos podría ser aplicado en otros pesticidas contra otras especies también de forma individual, interrumpiendo de la misma forma la expresión de algunos genes fundamentales para su supervivencia. Incluso en especies que son resistente al los pesticidas actuales.
Este nuevo método para el desarrollo de pesticidas ya ha sido patentado y a la espera de inversores cuyas aportaciones permitan su desarrollo y comercialización.
Fuente:
U.S. Department of Agriculture
Daniel Álvarez Simón
Este nuevo pesticida está basado en el uso de ácidos nucleicos como ingredientes activos, ya sea DNA o RNA. Esta tecnología desarrollada por los entomólogos del ARS funciona impidiendo la síntesis de proteínas esenciales para la supervivencia del mosquito.
El método usado en este insecticida para mosquitos podría ser aplicado en otros pesticidas contra otras especies también de forma individual, interrumpiendo de la misma forma la expresión de algunos genes fundamentales para su supervivencia. Incluso en especies que son resistente al los pesticidas actuales.
Este nuevo método para el desarrollo de pesticidas ya ha sido patentado y a la espera de inversores cuyas aportaciones permitan su desarrollo y comercialización.
Fuente:
U.S. Department of Agriculture
Daniel Álvarez Simón
La hierba que sirve para fabricar biocombustible
Una investigación llevada a cabo por científicos del departamento de Investigaciones Agropecuarias de la Universidad de Nebraska, ha demostrado que la especie herbácea Panicum virgatum produce un 540% más de energía que la requerida para el procesado de etanol.
Esta planta herbácea, conocía comunmente como "switchgrass" (en inglés), se cultiva tradicionalmente para alimentar al ganado principalmente en Nebraska, Dakota del Norte y Dakota del Sur.
En la investigación se requirió la colaboración de los granjeros, éstos mantuvieron registros de del combustible diésel, semillas y el fertilizante que usaron durante cinco años; así como el peso seco de la hierba de la cosecha de cada año. Los resultados mostraron un alto rendimiento ya que se obtuvo 93% más de biomasa y la emisión de gases con efecto invernadero derivados de esta hierba se redujeron un 94% respecto a la gasolina.
Los resultados de esta investigación fueron publicados en la revista "Proceedings of National Academy of Sciences" (PNAS).
Fuente: EFE
Enlace: www.elmundo.es
Alba Cid Formoso
Esta planta herbácea, conocía comunmente como "switchgrass" (en inglés), se cultiva tradicionalmente para alimentar al ganado principalmente en Nebraska, Dakota del Norte y Dakota del Sur.
En la investigación se requirió la colaboración de los granjeros, éstos mantuvieron registros de del combustible diésel, semillas y el fertilizante que usaron durante cinco años; así como el peso seco de la hierba de la cosecha de cada año. Los resultados mostraron un alto rendimiento ya que se obtuvo 93% más de biomasa y la emisión de gases con efecto invernadero derivados de esta hierba se redujeron un 94% respecto a la gasolina.
Los resultados de esta investigación fueron publicados en la revista "Proceedings of National Academy of Sciences" (PNAS).
Fuente: EFE
Enlace: www.elmundo.es
Alba Cid Formoso
jueves, 10 de enero de 2008
Las 273 proteínas "cómplices" del VIH
Un equipo de investigadores de la Universidad de Harvard ha descubierto que el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) precisa la ayuda de al menos 273 proteínas humanas para propagarse eficazmente, según se publica en la revista Science. Hasta ahora sólo se habían conseguido relacionar con este virus a 36 proteínas, pero gracias a la interferencia de ARN se ha conseguido elaborar una lista más completa.
Señalan que estas proteínas están en concentraciones elevadas en las células inmunes del organismo que suelen ser atacadas por el VIH.
Este hallazgo, según Abraham Brass (principal autor del estudio), “puede ser un primer paso importante que ayude a desarrollar fármacos que debiliten al virus de forma eficaz”. También señala que de esta manera, en lugar de emplear los antirretrovirales (atacan al VIH) que se utilizan en la actualidad y que pueden dar lugar a la aparición de resistencias, será posible comenzar a emplear estas proteínas como dianas terapéuticas.
Gracias a este descubrimiento será posible buscar nuevas vías terapéuticas, aunque primero es necesario conocer como interactúa cada proteína con el virus.
Señalan que estas proteínas están en concentraciones elevadas en las células inmunes del organismo que suelen ser atacadas por el VIH.
Este hallazgo, según Abraham Brass (principal autor del estudio), “puede ser un primer paso importante que ayude a desarrollar fármacos que debiliten al virus de forma eficaz”. También señala que de esta manera, en lugar de emplear los antirretrovirales (atacan al VIH) que se utilizan en la actualidad y que pueden dar lugar a la aparición de resistencias, será posible comenzar a emplear estas proteínas como dianas terapéuticas.
Gracias a este descubrimiento será posible buscar nuevas vías terapéuticas, aunque primero es necesario conocer como interactúa cada proteína con el virus.
Enlace: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2008/01/10/hepatitissida/1199986530.html
Belén García Fraga
Identifican el gen que causa la ceguera hereditaria más común
Un equipo liderado por científicos de Andalucía del hospital Virgen del Rocío de Sevilla, en colaboración con científicos del Reino Unido, ha logrado identificar y caracterizar el gen causante del 14% del total de las distrofias hereditarias de retina de mayor prevalencia.
Los afectados por este gen dañino no nacen ciegos sino que normalmente desarrollan la enfermedad a partir de los 20 años. Por esta causa, el programa pionero de terapia génica intenta conseguir un tratamiento que sustituya en vida los genes dañados por otros sanos en las personas afectadas antes de que desarrollen la ceguera. Con este método, se espera conseguir el tratamiento que abra la puerta a futuros fármacos con los que se pueda frenar la enfermedad o incluso revertir la ceguera.
Noemia Caramés Morante
Fuente: www.20minutos.es
Los afectados por este gen dañino no nacen ciegos sino que normalmente desarrollan la enfermedad a partir de los 20 años. Por esta causa, el programa pionero de terapia génica intenta conseguir un tratamiento que sustituya en vida los genes dañados por otros sanos en las personas afectadas antes de que desarrollen la ceguera. Con este método, se espera conseguir el tratamiento que abra la puerta a futuros fármacos con los que se pueda frenar la enfermedad o incluso revertir la ceguera.
Noemia Caramés Morante
Fuente: www.20minutos.es
Científicos descubren la clave para sobrevivir con niveles bajos de oxígeno
Los científicos, dirigidos por investigadores del Instituto de Biotecnología de Flandes (VIB), estudiaron la función de una molécula sensora de oxígeno llamada Phd1. Esta molécula actúa como un «contador de oxígeno» y cumple una importante función al adaptar el metabolismo del cuerpo durante el paso de un ambiente rico en oxígeno a un ambiente pobre en oxígeno.
Durante la investigación, se llevó a cabo la creación de unos ratones que no eran capaces de producir Phd1 y les bloquearon una arteria evitando, de este modo, la circulación sanguínea a un músculo. Sorprendentemente, este hecho no supuso la muerte del músculo.
Investigaciones posteriores, mostraron que en los ratones que carecían de la Phd1, se les había "reprogramado" el tejido, de manera que era capaz de sobrevivir con poca cantidad de oxígeno.
En otro experimento, los investigadores trataron brevemente a ratones sanos con un bloqueador de Phd1 y obtuvieron el mismo resultado.
La posible función de la Phd1 en mantener los estados similares a la hibernación lleva a los investigadores a especular que la molécula también podría utlizarse para «hibernar» órganos que se usarían en los transplantes. Actualmente, una falta de oxígeno prolongada supone un problema importante para los doctores que buscan el modo de garantizar que los órganos sigan siendo viables.
Según los científicos, los descubrimientos tienen implicaciones para una serie de aplicaciones médicas. Por ejemplo, en un ataque cardíaco, el músculo del corazón padece una falta de oxígeno cuando los vasos sanguíneos que le proporcionan el oxígeno son bloqueados. En estos momentos, los científicos pueden observar si el uso de moléculas Phd1 bloqueadoras podría proteger al corazón del daño causado por un ataque cardíaco. Los tratamientos también podrían desarrollarse para tratar derrames cerebrales, y los cirujanos que llevan a cabo operaciones podrían interrumpir sin peligro el suministro de oxígeno a los órganos durante un período de tiempo más largo.
Fuente: Instituto de Biotecnología de Flandes (VIB)
Enlace: http://www.vib.be/
Alba Cid Formoso
Durante la investigación, se llevó a cabo la creación de unos ratones que no eran capaces de producir Phd1 y les bloquearon una arteria evitando, de este modo, la circulación sanguínea a un músculo. Sorprendentemente, este hecho no supuso la muerte del músculo.
Investigaciones posteriores, mostraron que en los ratones que carecían de la Phd1, se les había "reprogramado" el tejido, de manera que era capaz de sobrevivir con poca cantidad de oxígeno.
En otro experimento, los investigadores trataron brevemente a ratones sanos con un bloqueador de Phd1 y obtuvieron el mismo resultado.
La posible función de la Phd1 en mantener los estados similares a la hibernación lleva a los investigadores a especular que la molécula también podría utlizarse para «hibernar» órganos que se usarían en los transplantes. Actualmente, una falta de oxígeno prolongada supone un problema importante para los doctores que buscan el modo de garantizar que los órganos sigan siendo viables.
Según los científicos, los descubrimientos tienen implicaciones para una serie de aplicaciones médicas. Por ejemplo, en un ataque cardíaco, el músculo del corazón padece una falta de oxígeno cuando los vasos sanguíneos que le proporcionan el oxígeno son bloqueados. En estos momentos, los científicos pueden observar si el uso de moléculas Phd1 bloqueadoras podría proteger al corazón del daño causado por un ataque cardíaco. Los tratamientos también podrían desarrollarse para tratar derrames cerebrales, y los cirujanos que llevan a cabo operaciones podrían interrumpir sin peligro el suministro de oxígeno a los órganos durante un período de tiempo más largo.
Fuente: Instituto de Biotecnología de Flandes (VIB)
Enlace: http://www.vib.be/
Alba Cid Formoso
miércoles, 9 de enero de 2008
Descubren dos moléculas que impiden la metástasis del cáncer de mama
El equipo de Joan Massagué en el Instituto Médico Howard Hughes del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center en Nueva York (Estados Unidos) descubrió que la actividad de dos moléculas de ARN (los microARN miR-335 y miR-126) presentes en células tumorales de cánceres malignos de mama impide que éstos se extiendan a huesos y pulmones.
El miR-126 reduce la proliferación y el crecimiento del volumen del tumor de mama y el miR-335 suprime la metástasis y la migración a otros tejidos de las células cancerígenas que pueden llevar a la muerte del paciente.
El funcionamiento normal del miR-335 reduce en las células cancerígenas la producción del factor de transcripción celular SOX4, una sustancia que promueve el desarrollo y movimiento de los descendientes de las células madre que originan el tumor, así como del componente de la matriz extracelular Tenascina C, una proteína que las células depositan en su entorno y que les sirve para invadir tejido circundante.En ausencia del miR-335 y del miR-206, la célula produce demasiada cantidad de estas sustancias, lo que ayuda a su movilidad y a la invasión de los tejidos.
Esta investigación podría abrir la puerta al desarrollo de futuros tratamientos que evitaran la metástasis del cáncer de mama, bien a través de técnicas para introducir los microARN en tumores donde faltan o bien desarrollando fármacos contra los genes cuya actividad aumenta para promover la metástasis cuando estos microARN faltan.
Noemia Caramés Morante
Fuente: www.lavanguardia.es
Un estudio muestra cómo las células madre contribuyen a formar músculos más grandes
Investigadores del Centro de Regulación Genómica de Barcelona han demostrado que las células madre conocidas como células satélite contribuyen a formar músculos más grandes en respuesta a un esfuerzo. Las células satelite cuando se activan siguen una serie de fases que incluyen la proliferación, la migración y la incorporación en la fibra, lo que desemboca en su crecimiento y por consecuencia en el crecimiento y mejora del músculo en el que son inyectadas.
Fuente: El correo gallego
Tamara Sotelo Pérez
Cerdos fosforescentes
Una cerda transgénica con varias partes de su cuerpo fosforescentes(Las pezuñas, el hocico y la lengua) parió dos lechones que heredaron sus características tras ser cruzada con un macho ordinario
El experimento comenzó a finales de 2006, cuando los científicos crearon tres cerdos, entre ellos la hembra citada, con partes de su cuerpo capaces de brillar en la oscuridad, lo consiguieron tras inyectar a los embriones una proteína procedente de medusas.
Según Liu, el director del experimento que se realizo en China,” el alumbramiento demuestra que los animales transgénicos «son normales», pues se reproducen y transmiten el gen implantado genéticamente a sus descendientes”.
Esto tendrá una aplicación práctica, tanto en la propia especie como en el ser humano ya que supone una gran esperanza, en el terreno de los trasplantes o de la resistencia a las enfermedades.
Fuente:La voz de Galicia
Tamara Sotelo Pérez
Investigadores españoles prueban en ratones que el consumo de éxtasis puede producir párkinson
Un equipo del CSIC, del Instituto Cajal de Madrid acaba de demostrar en ratones, que aquellos a los que se les suministró éxtasis en cantidades consideradas abusivas comparten mecanismos de degeneración neuronal como el párkinson o la enfermedad de Huntington.
El equipo, dirigido por Rosario Moratalla analizó el impacto de esta droga en ratones La cantidad utilizada en este experimento sería superior al consumo de pastillas durante un fin de semana,. Las conclusiones del estudio, que publica la revista Synapse , muestran que el éxtasis es neurotóxico e incide especialmente en los neurotransmisores de dopamina, muy implicados en el aprendizaje , afecta primero, según los resultados obtenidos en el experimento, a los estriomas y, después, a la matriz del cuerpo estriado del cerebro.
Fuente:La voz de Galicia
Tamara Sotelo Pérez
Descubren el gen que explicaría la migración de las mariposas monarca
En Estados Unidos, un grupo de científicos ha descubierto un gen que controla el reloj circadiano de las mariposas monarca y que podría explicar el mecanismo de su migración anual hacia México. Cada año millones de mariposas monarca realizan una migración en masa desde Canadá y Estados Unidos hacia bosques de pino y oyamel en la zona central de México, lo que ha sido objeto de numerosas investigaciones científicas.
En estudios anteriores sobre los ritmos circadianos de otros animales como el ratón o la mosca de la fruta se descubrió que los ritmos circadianos son un mecanismo en que las proteínas se producen y se destruyen en ciclos de 24 horas aproximadamente. Uno de los factores más importantes es la proteína criptocromática ‘CRY’, que junto con a luz solar, controlan el sistema circadiano de los animales.
Por el contrario, en la mariposa monarca, el grupo de investigación liderado por Steven Reppert, profesor de medicina y director de neurobiología de la Universidad de Massachusetts, ha conseguido identificar mediante estudios genéticos no solo la proteína CRY, sino una segunda proteína circadiana bautizada con el nombre de ‘CRY2’. La estructura de la proteína ‘CRY2’ es más parecida a la proteína criptocromática de los vertebrados que a la mosca de la fruta.
La existencia y función de dos proteínas CRY muy distintas, sugiere que el sistema de la mariposa monarca es un reloj ancestral que, a lo largo de la evolución, ha cambiado de forma distinta en otros insectos y mamíferos.
De los resultados de esta investigación y la presencia y función de 'CRY2' en las mariposas, descubrieron que ésta podría marcar un nexo neurológico clave entre el reloj circadiano y la brújula solar de estos insectos, ambos necesarios para orientación y maquinaria de navegación de las mariposas.
Fuente: Edición digital de ‘El mundo’ del 08/01/2008
Óscar Sánchez Conde
En estudios anteriores sobre los ritmos circadianos de otros animales como el ratón o la mosca de la fruta se descubrió que los ritmos circadianos son un mecanismo en que las proteínas se producen y se destruyen en ciclos de 24 horas aproximadamente. Uno de los factores más importantes es la proteína criptocromática ‘CRY’, que junto con a luz solar, controlan el sistema circadiano de los animales.
Por el contrario, en la mariposa monarca, el grupo de investigación liderado por Steven Reppert, profesor de medicina y director de neurobiología de la Universidad de Massachusetts, ha conseguido identificar mediante estudios genéticos no solo la proteína CRY, sino una segunda proteína circadiana bautizada con el nombre de ‘CRY2’. La estructura de la proteína ‘CRY2’ es más parecida a la proteína criptocromática de los vertebrados que a la mosca de la fruta.
La existencia y función de dos proteínas CRY muy distintas, sugiere que el sistema de la mariposa monarca es un reloj ancestral que, a lo largo de la evolución, ha cambiado de forma distinta en otros insectos y mamíferos.
De los resultados de esta investigación y la presencia y función de 'CRY2' en las mariposas, descubrieron que ésta podría marcar un nexo neurológico clave entre el reloj circadiano y la brújula solar de estos insectos, ambos necesarios para orientación y maquinaria de navegación de las mariposas.
Fuente: Edición digital de ‘El mundo’ del 08/01/2008
Óscar Sánchez Conde
martes, 8 de enero de 2008
DESCUBREN EL GEN DEL ENANISMO MICROCEFÁLICO
Un grupo internacional de científicos anunciaron el descubrimiento el día 3 de Enero del gen causante del enanismo microcéfalico. Es un trastorno que afecta al crecimiento corporal y cerebral de una persona pero no afecta a su inteligencia.
Los adultos con esta enfermedad llegan a medir un metro de estatura de media y su cerebro tiene el tamaño de un bebe de 3 meses, pero el desarrollo intelectual en normal
En un informe que aparece en la revista "Sciense" científicos de varios paises indicaron que se trata del gen PCNT que causa mutaciones que afectan a la separación de los cromosomas en la división celular.
Muy interesante ( 04-01-2008)
Estibaliz Leibar Porcel
Los adultos con esta enfermedad llegan a medir un metro de estatura de media y su cerebro tiene el tamaño de un bebe de 3 meses, pero el desarrollo intelectual en normal
En un informe que aparece en la revista "Sciense" científicos de varios paises indicaron que se trata del gen PCNT que causa mutaciones que afectan a la separación de los cromosomas en la división celular.
Muy interesante ( 04-01-2008)
Estibaliz Leibar Porcel
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