Hongo silvestre contra el cáncer

Un grupo de investigadores de la Universidad de Nottingham (Inglaterra), está llevando a cabo una investigación para tratar de mejorar la eficacia de un fármaco extraído de un hongo de la especie Cordyceps llamado cordicepina en el tratamiento de una amplia gama de tipos de cáncer.Este estudio será próximamente publicado en la revista Journal of Biological Chemistry.

El primer estudio sobre esta droga data de 1950,y aunque al principio parecía tener potencial,pronto se obsevó que se degradaba rápidamente en el organismo.Para evitarlo debía ser suministrada con un segundo fármaco que podía provocar efectos secundarios que disminuían su efectividad.

Como consecuencia los científicos se dedicaron a buscar nuevas drogas,sin embargo,como afirma la doctora Cornelia de Moor,jefa de la investigación,su estudio sobre la cordicepina podría ayudar a sentar las bases sobre el diseño de nuevas drogas contra el cáncer que actúan con el mismo principio.

Además también han desarrollado un método para analizar la eficacia de una droga en nuevas preparaciones y en combinaciones con otras.Observaron dos efectos de la cordicepina sobre las células. En dosis bajas, inhibe el crecimiento descontrolado y la división de las células cancerosas impidiendo la síntesis de RNAm,mientras que en dosis altas, impide que las células se adhieran entre sí,mediante un mecanismo que afecta direcntamente a la producción de proteínas.

El trabajo fue difundido días después de que investigadores del Instituto Wellcome Trust Sanger, de Cambridge (Reino Unido), afirmaran haber decodificado el genoma completo del cáncer de piel y de pulmón.Los investigadores afirman que algún día podrá detectarse un tumor mediante un análisis de sangre,y además ayudará a encontrar nuevos medicamentos.

Yasmina Macía López

http://www.bbc.co.uk/mundo/ciencia_tecnologia/2009/12/091229_cancer_hongo_amab.shtml

Semaforinas guian la formación de axones

El neurocientífico Johns Hopkins ha descubierto que el cerebro de los mamíferos usa la misma molécula señal para la formación de la red neuronal en el desarrollo embrionario y con función distinta en edad adulta; es decir, esta molécula, conocida como semaforina, interviene en el diseño del circuito neuronal en el desarrollo embrionario, una función muy importante que de conocerse su mecanismo de acción se podría comprender muchas enfermedades que surgen fruto de malformaciones neuronales.
En estado embrionario, la semaforina es una proteína que se encarga de guiar la formación de los filamentos neuronales que posteriormente darán a los axones y tambien los guia hacia las células diana. Además intervienen en la regulación del número de sinapsis y su distribución por el cerebro. En consecuencia, el descubrimiento de la función de estas moléculas nos acerca un poco más a la comprensión de los circuitos neuronales y hacia el entendimiento del comportamiento humano.
Toda la actividad del cerebro humano depende de las conexiones existentes entre las neuronas, cómo están formadas y en qué región cerebral se encuentran. Deficiencias en las conexiones neuronales es lo que origina enfermedades como el autismo, esquizofrenia o epilepsia entre otros.
Conocer cómo se forman las dendritas o los axones es importantísimo ya que son las encargadas de transmitir información. Se cree además que las semaforinas podrían afectar en la orientación de la dendrita. Debido a ello, se ha iniciado una larga investigación sobre las semaforinas y sus respectivos receptores (neuropilina y plexinas) porque su función es fundamental en el desarrollo y actividad neuronal.

Xueying Wang Chen

http://www.sciencedaily.com/releases/2009/12/091228163310.htm
http://www.bioscripts.net/col/Apuntes/Tecnicas_de_Neurofisiologia/LAS_SEMAFORINAS_MOLeCULAS_IMPLICADAS_EN_EL_gUIADO_AXONAL.pdf

El equilibrio en las proteinas es la clave para alargar la vida

La clave se encuentra en una dieta baja en calorías y con un buen balance de contenido proteico, sobre todo las que contengan el aminoácido metionina. Es el estudio publicado en Nature, y realizado por el Instituto de Envejecimiento Saludable del University College of London.

Esta investigación se ha llevado a cabo realizando estudios en organismos como la mosca Drosophila, ratas o los monos de Rhesus, y la restricción calórica da beneficios saludables como puede ser vivir más. Estos resultados en animales apuntan a que en humanos puedan tener ventajas parecidas, pero todavía no esta muy claro si puede aumentar la esperanza de vida.

A pesar de todas estas ventajas, en otro de los estudios realizados se demostró que la restricción calórica puede tener efectos negativos, como disminuir la fertilidad. Se comprobó en un trabajo con un grupo de moscas Drosophila hembras, a las que se les alimentó con levadura, azúcar y agua, y diferentes cantidades de nutrientes como vitaminas proteinas o lípidos. La variación de los aminoácidos les afectaba en la esperanza de vida. Estudiando los efectos con mayor detenimiento, se observo que los niveles de metionina eran muy importantes para aumentar la esperanza de vida sin que afectase a la fertilidad. Otros estudios comprobaron que la metionina en exceso puede disminuir la esperanza de vida y en escasez puede disminuir la fertilidad. Estos resultados indican que en la alimentación el tipo de proteinas que se ingieren es más importante que la cantidad.

Este trabajo abre nuevas puertas de investigación en el que se usarán estos organismos como modelo de estudio para saber como afectan las distintas dietas en la esperanza de vida del ser humano.

Nature; DOI: 10.1038/nature08619

Diario médico 3 Diciembre 2009; pag 17

Alejandro Fernández Ponce

Una molécula del músculo esquelético parece útil en ELA

Se trata de una molécula producida por el músculo esquelético descubierta por un grupo de investigadores del Hospital Southwestern, de la Universidad de Texas. Se produce como respuesta al daño nervioso y puede reducir los síntomas de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y promover la longevidad de los pacientes.

Eric Olson, jefe de Biología Molecular del Hospital Southwestern ha averiguado que la molécula es la llamada ARN-206 (miR-206), y que actúa como una señal química para formar nuevas terminaciones nerviosas y mantener al mismo tiempo las interacciones de éstas con los músculos en pacientes afectados por ELA. Este hallazgo sirve como nuevo punto de partida para el desarrollo de nuevos fármacos para combatir esta enfermedad.

Pero existe un grave problema; la ELA es asintomática hasta que se produce una masiva destrucción de neuronas motoras, y la molécula miR-206 solo puede actuar cuando los nervios sobreviven. Los resultados de la investigación indican que miR-206 podría promover la regeneración y devolver la sensibilidad a los nervios dañados. Además, dado que la molécula se encuentra de forma natural en la musculatura esquelética, los investigadores creen poco probable la aparición de efectos secundarios con un tratamiento basado en esta sustancia.

Science 2009; 329: 1.549-1554

Diario médico 14 Diciembre 2009; pag 20

Alejandro Fernández Ponce

Un nuevo pez transparente para evitar disecciones

Un equipo de científicos japoneses han creado una carpa dorada con la piel trasparente para poder realizar experimentos biomédicos, como analizar el funcionamiento de los órganos internos y circulación sanguínea sin necesidad de diseccionarlos.

Estos peces no son transgénicos, sino que su creación viene dada por múltiples cruces entre especímenes pálidos de carpa dorada durante tres años.

Debido a que estos peces ponen varios miles de huevos cada vez que se reproducen se piensa que será un animal muy útil a la hora de realizar estudios y como herramienta educativa.

Ya existen peces cebra trasparentes pero debido a su pequeño tamaño no son muy útiles.


http://www.elmundo.es/elmundo/2009/12/29/ciencia/1262085557.html

María Riomayor Cernadas

Logran crear memoria en tejido neuronal 'in vitro'

Experimentos llevados a cabo por la Universidad de Case Western Reserve, de la mano Ben Strowbridge y Phillip Larimer dan a conocer que el tejido neuronal una vez muerto es capaz de realizar funciones elementales idénticas a aquellas en vida, los resultados están publicados en ‘Nature Neuroscience’.
La actividad detectada pertenece a una zona concreta del cerebro, el hipocampo, responsable de albergar la memoria del individuo.
El estudio se realizó principalmente con tejido neuronal humano y de ratón, en este último, se observó que los tejidos ya muertos del hipocampo eran capaces de almacenar información durante diez segundos (el mismo tiempo en humanos) pese a estar muerto.
El objetivo fue identificar los circuitos responsables de la memoria de trabajo (recuerdos almacenados a medio plazo). Y para sorpresa de ambos científicos, fueron capaces de conseguir por primera vez guardar y recuperar información de un tejido in vitro.
‘Mediante la estimulación por electrodos se estimuló tejidos del hipocampo, el tejido muerto fue capaz de recordar de cuál de los 2 electrodos utilizados procedía la estimulación. Y esta información fue almacenada durante 10 segundos, tiempo natural de almacenaje en mamíferos y humanos’ explica el profesor Strowbridge
Y ello se debía a la actividad concreta de un grupo de células denominadas ‘células musgo’ características del hipocampo y que a su vez regulan la excitabilidad de las células del hipocampo, en consecuencia, la conexión entre las células musgo con las demás es muy importante ya que afectan a los circuitos memorísticos y determinan la memoria de trabajo.
Un descubrimiento como este tal vez no parece tener una aplicación importante actualmente pero su conocimiento y la posibilidad de su uso en el futuro es impredecible. Sin duda se trata de un hallazgo curioso y que merece profundizar.

Xueying Wang Chen

www.diariomedico.com
www.abc.es

Los genes del oso panda muestran que es carnívoro aunque se alimente de bambú

Li Ruiqiang y sus colaboradores han secuenciado el 94% del genoma del oso panda, en concreto de la especie Ailuropoda melanoleura que consta de unos 21.000 genes repartidos en 21 cromosomas incluidos los sexuales.

Los investigadores según publicaron en la revista Nature centraron su investigación en los grupos de genes implicados en las características del oso panda, entre ella en su baja tasa de fecundidad, la cual es uno de los causantes de que este animal se encuentre en peligro de extinción. Pero también centraron sus investigaciones en su alimentación, a base de bambú y descubrieron que poseen los genes necesarios para ser carnívoros y carecen de los genes para la digestión de la celulosa, por ello se puede afirma que son hervívoros gracias a la microbiota intestinal.

La secuenciación del genoma del oso panda puede ser la base para futuras investigaciones de mejora de enfermendades que padece este animal y estrategias de conservación del mismo.

Marta Cobas Roade

http://www.elpais.com/articulo/sociedad/genes/oso/panda/muestran/carnivoro/alimente/bambu/elpepusoccie/20091217elpepusoc_12/Tes

Plaquetas que aceleran la cicatrización

Un equipo de investigadores dirigidos por Erin Lavik, del Departamento de Ingeniería Biomédica de la Case Western Reserve University ha conseguid sintetizar unas plaquetas que reducen a la mitad el tiempo de coagulación.

En el artículo publicado en la revista Science Translational Medicine (DOI:10.1126/scitranslmed.3000397) ha presentado estas plaquetas biosintéticas elaboradas con polímeros biodegradables se unen a las plaquetas propias del individuo y aceleran la cicatrización de la herida.
De momento solo ha sido ensayado en ratas y si se inyectan las plaquetas antes de causar la lesión el tiempo de cicatrización se reduce a la mitad, mientras que si se inyentan después de la lesión se reduce en un 23%. En 24 horas las plaquetas biodegradables se eliminan del organismo de forma natural y sin producir efectos secundarios en las ratas.


Marta Cobas Roade
Publicado en:
http://www.elpais.com/articulo/sociedad/Plaquetas/sinteticas/hemorragias/descontroladas/elpepusoc/20091219elpepisoc_10/Tes

Un tratamiento realizado con células madre restaura la pérdida de visión

Russell Turnbull, un londinense de 38 años, fue herido en su ojo derecho cuando le rociaron amoniaco. Este producto de quemo la córnea, destruyendo las células madre que la mantenían sana. Fue sometido a varias operaciones sin éxito ya que no logró recuperar la vista, debido a que padecía una “ insuficiencia límbica de células madre”, condición que perjudica a la vista y proporciona dolor cada vez que se parpadea.
En un tratamiento experimental, se le extrajeron células madre de su ojo sano, cultivándolas posteriormente en una capa de tejido amniótico. Cuando estas células cubrieron la membrana, se trasplantó una pequeña porción en el ojo dañado.
Después de dos meses de esta intervención, la membrana se había desprendido después de haberle dado células madre al ojo dañado, que repararon la córnea.
Al cabo de seis meses de todo este proceso se le hizo una revisión ocular, comprobando que su visión era la misma que antes de haber sufrido el accidente, eliminándose también el dolor y las molestias propias.
Se han tratado otros siete pacientes con esta enfermedad, recuperando algunas toda la visión y otros que padecían daños mayores, experimentaron una mejoría considerable.

http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/12/22/biociencia/1261509303.html

María Riomayor Cernadas

"Conmutador" contra el mal de Huntington

Una investigación llevada a cabo por un equipo de la Universidad de California en Los Ángeles ,afirma que podría ser posible inactivar la proteína huntinina mutada que causa esta enfermedad a través de una modificación química.Los resultados del estudio,que han sido publicados en la revista Neuron,podrían ayudar en encontrar tratamientos contra esta enfermedad neurodegenerativa hereditaria que afecta a la locomoción,el habla y el razonamiento.Hasta ahora la enfermedad de Huntington no ha encontrado cura,y el tratmiento se ha basado en paliar los síntomas.Se sabe que se debe a una mutación en el cromosoma 4,sin embargo no se conoce como esta mutación da lugar al desarrollo de la enfermedad.

En la investigación se ha descubierto que una pequeña sección de la proteína mutada se puede modificar mediante fosforilación.Cuando bloquearon la fosforilación en ratones, éstos desarrollaron síntomas de la enfermedad.Cuando trataron de imitar el proceso, ésta no se desarrolló.Esta investigación se ha basado en estudios anteriores que demostraron que la fosforilación reduce los grupos de proteína mutante huntinina en células cerebrales,y en otro estudio que demuestra que la fosdorilación además puede ayudar a las células a deshacerse de esta proteína mutada.

Aunque todavía es temprano,esta investigación abre puertas para lograr la prevención o un desarrollo más lento de la enfermedad según firma Cath Stanley,de la Asociación para la enfermedad de Huntington en el Reino Unido.

Yasmina Macías López

http://www.bbc.co.uk/mundo/ciencia_tecnologia/2009/12/091225_1250_huntington_mt.shtml

"Decodifican"el proceso de la memoria

Científicos estadounidenses descubren un mecanismo que permite formar recuerdos al cerebro.Investigadores de la Universidad de California en Santa Bárbara ,descubren cómo tiene lugar el proceso de almacenamiento de información en la sinapsis.Los resultados de la investigación han sido publicados en la revista Neuron,y podrían ayduar a curar enfermedades cómo el ALzheimer,cuya causa se cree que es un deterioro en las sinapsis,y ayudar a entender la pérdida de memoria que sufren las personas que desarrollan esta enfermedad,según afirma Rebeca Wood,directora de la organización Alzheimer´s Research Trust,con sede en Reino Unido.
En el proceso de la formación de un recuerdo intervienen sinapsis fuertes,y tienen lugar una degradación y una síntesis de proteínas de manera conjunta,siendo la degradación la que permite la síntesis.Experimentos llevados a cabo con ratas han mostrado que las proteínas necesarias para formar los recuerdos sólo pueden formarse cuando el RNA está activo(el RNA se encuentra inactivado cuando no es necesario por una molécula "silenciadora" que contiene proteínas).Cuando recibimos una señal externa como puede ser una experiencia,ésta molécula silenciadora se escinde y el RNA se libera.
Este descubrimiento ha ayudado ha comprender la paradoja que hasta ahora hacía que los científicos se preguntaran por qué cuando se fortalece una sinapsis tiene lugar una degradación de proteínas a la vez que se sintetizan otras nuevas.

Yasmina Macías López

http://www.bbc.co.uk/mundo/ciencia_tecnologia/2009/12/091224_1500_memoria_alzheimer_mt.shtml

Científicos de EEUU logran crear glóbulos rojos sintéticos

En los departamentos de Ingeniería Química y de Ciencia Macromolecular de las Universidades de California y de Michigan se han fabricado unos glóbulos rojos sintéticos cuyas aplicaciones médicas podrían ser muy importantes.
Los glóbulos rojos son las células más numerosas de la sangre y gracias a su estructura única realizan la tarea vital de transportar el oxígeno. Inspirados por esta capacidad de los glóbulos, los investigadores han tratado de imitarlos en el laboratorio.
Han partido de estructuras poliméricas redondas y biodegradables a las cuales le dieron la misma forma que los globulos rojos y les modificaron sus propiedades para obtener la flexibilidad propia de las celulas sanguínesas. Esto es importante para pasar por vasos más pequeños que su diámetro.
En ensayos de laboratorio se le introdujo oxígeno a estas nanopartículas y vieron que eran capaces de trasladarlo. También comprobaron que podían atravesar capilares más delgados. Se considera que además de sus potenciales aplicaciones biomédicas, estos glóbulos sintéticos podrían convertirse en las estructuras adecuadas para liberar fármacos en lugares hasta ahora inaccesibles del organismo.
Se trata de la primera vez que se logra crear un componente de la sangre de forma sintética a partir de biomateriales. Los intentos existosos hasta la fecha se habían conseguido gracias a células madre embrionarias.



Duarte Liz Touza
http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/12/14/biociencia/1260820086.html

Prometedor fármaco contra el cáncer de piel

Científicos en Estados Unidos afirman que un nuevo medicamento llamado PLX 4032 podría mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes que sufren melanoma y ampliar su esperanza de vida.

Los resultados del estudio fueron presentados en el congreso europeo contra el cáncer celebrado este año en Berlín por investigadores del Hospital Memorial Sloan-Kettering en Nueva York.En 31 pacientes con melanoma en estado avanzado lograron reducir los tumores de manera significativa con una tasa de respuesta del 70%:a las dos semanas de la toma del medicamenteo se produjo un encogimiento "rápido y dramático" en los tumores,obteniendo resultados positivos en pacientes que no habían respondido a la quimioterapia.

Hou en día están en marcha estudios que pretender comprobar la seguridad y los beneficios de este nuevo medicamenteo que actúa bloqueando la actividad de un gen que se cree está relacionado con la propagación del melanoma y que se llama BRAF.Hay que tener en cuenta que tratamientos que parecen muy esperanzadores obtienen resultados insuficientes en estudios más amplios.Si se logra un encogimiento suficientemente prolongado se podría mejorar la supervivencia de los pacientes.

El profesor Alexander Eggermont, presidente de la Organización Europea de Cáncer (ECCO) organizadora del congreso afirma que "el nuevo fármaco es el equivalente al Gleevec en términos del efecto que está teniendo en el melanoma avanzado".


Un pacientes que participó en el estudio, un dentista de Nueva York llamado Mikhail Lvovsky tuvo que dejar el trabajo debido a los fuertes efectos secundarios que le provaba el tratamiento.Seis meses después de tomar el nuevo fármaco está pensando en volver a trabajar.

Estas son muy buenas noticias ya que hasta ahora el melanoma en estado avanzado era uno de los tipos de cáncer más difíciles de tratar al no responde bien a tratamientos como la radioterapia y la quimioterapia. Si los resultados de este estudio logran confirmarse en ensayos más grandes, el nuevo fármaco podría también tener la capacidad de ayudar a pacientes con un estado menos avanzado del cáncer.

Yasmina Macías López
http://www.bbc.co.uk/mundo/ciencia_tecnologia/2009/09/090923_melanoma_cura_men.shtml

Los factores de transcripción distancian al hombre del simio

Los seres humanos tienen en común con los chimpancés aproximadamente el 97% de los genes, pero son los factores de trascripción, sobre todo los de genes expresados en el cerebro, los que marcan la diferencia entre las dos especies.

Cada factor de transcripción puede estimular la transcripción de varios genes en ARN_m que dan lugar a su vez a proteinas. En el reciente estudio, se ha descubierto que las grandes diferencias son debidas precisamente a la actividad genética, en los que están relacionados alrededor de 90 factores de trascripción y que implican también cerca de mil genes.

Todos estos resultados se han obtenido en trabajos realizados por un grupo de investigadores encabezados por Lisa Stubbs (de la Universidad de Illinois), estudiando la evolución de los factores de transcripción y otros agentes reguladores del genoma. La investigación se centró sobre todo en los genes KRAB-ZNF, la mayor familia de factores en mamíferos, siendo estos los que acumulan mayores diferencias entre chimpancés y humanos.

Además de estos genes, también se descubrieron otros factores implicados, como activadores, represores…, que se encontraban en mayor presencia en humanos. A partir de esto, los científicos elaboraron un diagrama con los factores, en relación a los factores activados e inactivados. Comparando los diagramas de los humanos con la de los chimpancés, se observó, que aunque eran muy parecidas, había pequeñas variaciones en las que unos pocos factores de transcripción estaban en diferentes posiciones y con distintas conexiones. Estas variaciones pueden explicar algunas de las diferencias biológicas entre especies. Además, hay que tener en cuenta, que estos pequeños cambios se amplifican, estos factores controlan a su vez a otros genes.

Todos estos resultados implican que pequeños cambios en la secuencia genómica, pueden tener grandes efectos en la expresión genética.

PNAS DOI: 10.1073/pnas.0911376106

Diario médico 9 Diciembre 2009; pag 19

Alejandro Fernández Ponce