Diferenciación de células satélite en grasa parda como solución a la obesidad

Científicos del "Dana-Farber Cancer Institute" han conseguido diferenciar células satélite (células que reparan el tejido muscular) en células de grasa parda (consumen energía para generar calor) en ratones, gracias al control del gen PRDM16.

Según han observado, el producto de la transcripción de dicho gen es suficiente para activar la diferenciación hasta generar este tejido de forma más o menos generalizada, ya que también se ha observado este mismo proceso anteriormente en células precursoras de grasa blanca.

Este tipo de experimentos abren un campo de investigación importante en cuanto a la prevención y tratamiento de la obesidad humana. Se estudian varias medidas como la regulación terapéutica del gen PRDM16 (existen fármacos que aumentan la transcripción de dicho gen en ratones) para convertir grasa blanca en parda, hacer lo propio pero a partir de células satélite (más viable por el hecho de no estar previamente diferenciadas), o incluso la implantación de células de grasa parda.

La foto corresponde al efecto contrario, la diferenciación de células de grasa parda en células musculares debido al bloqueo del gen PRDM16.

Fuente: Dana-Farber Cancer Institute

Diego Mallo Adán

Un 'neurochip' en el cerebro permite mover los músculos afectados por una parálisis

Un equipo de la Universidad de Washington (EEUU) ha llevado a cabo un ensayo en el que se muestra que los monos 'Macaca memestrina' pueden controlar directamente la estimulación de los músculos empleando sólo la actividad de las neuronas de la corteza motora. Mediante el implante de un electrodo en sus cerebros se grabó su actividad cerebral y, con la ayuda de un programa informático, se transformaron los datos en señales capaces de estimular sus muñecas.

En el experimento, los monos debían jugar a un videojuego que ya conocían. Los científicos anestesiaron sus antebrazos para eliminar su función motora y su sensibilidad y los animales continuaron moviendo el cursor: "convertimos la actividad celular en una serie de estímulos proporcionales que se hicieron llegar a los músculos paralizados", explican los científicos.

Otros hallazgos fueron la capacidad de las neuronas para controlar la estimulación funcional con igual destreza sin importar si previamente se habían asociado con el movimiento y que las conexiones artificiales y directas entre las células corticales y los músculos permiten restaurar el movimiento voluntario de las extremidades paralizadas.

Este descubrimiento podría resultar de gran importancia en la vida de personas que sufren parálisis.

Fuente: El Mundo

Paula Abal Camaño

Desarrollo de Nanocargueros para detectar y destruir células tumorales.

Un grupo de cientificos formado por químicos, biólogos e ingenieros de la univerisdad de san diego han desarrollado unos nano cargueros (de unos 50 nanómetros de diámetro) que pueden circular por el organismo através del torrente sanguíneo sin ser detectados por nuestro sistema inmune.

En su superficie disponen de moléculas que les permitirían reconocer células tumorales, y una vez en reconocidas podrían liberar su contenido: fármacos , toxinas o marcadores que destruyan o marquen (para un tratamiento posterior) las celulas tumorales detectadas.


Esto supone la obtención de agentes terapeuticos que no son degradados por el sistema inmune, que pueden alcanzar la mayoría de tejidos via flujo sanguíneo y que son capaces de reconocer y destruir celulas tumorales selectivamente sin dañar las celulas sanas.

El proyecto aún está en sus inicios pero promete, tiene que probar su capacidad de destrucción selectiva, tarea que se ha revelado bastante complicada.

Fuentes: Universidad de San Diego.

Luis Martinez Darriba.

Nuevas moléculas anticancerígenas

Un grupo de científicos, entro ellos Beatriz González del CISC de Madrid, han escrito una nueva publicación en la revista Nature Chemical Biology sobre futuros nuevos fármacos para tratar tumores. Los nuevos fármacos se centrarían en atacar cáncer de mama, ovarios, hígado, colon, estómago, riñón y leucemia.

Las moléculas diseñadas consiguen la inhibición simultánea de las familias de proteínas tirosinas quinasas y PI-3-quinasas, que hasta la fecha se inhibieran de forma separada.
Estas proteínas tienen una alta actividad en tumores como los mencionados.

Con la nueva inhibición conjunta se solucionaría el problema que presentan ciertos tumores, la resistencia a fármacos. Ciertos tumores ya han presentado la resistencia a fármacos inactivadores de tirosinas quinasas. Debido a características como la inestabilidad genética y acúmulo de mutaciones esta resistencia es algo muy común que surje en las células cancerígenas.


Fuente: Faro de Vigo, lunes 13 octubre

Jade Irisarri Cal