Hasta ahora se sabía que las mutaciones en BRCA1 aumentan el riesgo de cáncer de mama, pero se desconocía por medio de qué mecanismos y también la relación entre la alteración de este gen y las mutaciones en otro responsable de la supresión tumoral, PTEN.
Los científicos de las universidades de Columbia (en EEUU) y Lund (en Suecia) descubrieron que las mujeres con mutaciones en BRCA1 sufrían a su vez grandes errores cromosomales en el gen PTEN, que, en condiciones normales, se encargaría de reparar BRCA1, y que de hecho no se detectaron en mujeres con cánceres de mama sin mutaciones en este gen.
En aproximadamente un tercio de las biopsias examinadas, PTEN se había partido por la mitad y estaba erróneamente ensamblado de nuevo; en otros casos se habían perdido secciones enteras del gen, que estaba incompleto.
Ahora que saben que en el proceso está implicado también PTEN, piensan que es posible desarrollar algunos fármacos que interfieran en el proceso y frenen el desarrollo tumoral. Este gen actúa aumentando la actividad de una serie de proteínas en la célula, por lo que ya se han puesto en marcha diversos ensayos en fases muy preliminares para descubrir cómo se pueden desactivar alguna de estas proteínas.
Noemia Caramés Morante
www.elmundo.es
martes, 11 de diciembre de 2007
lunes, 10 de diciembre de 2007
CIENTÍFICOS DEL CSIC DESCRIBEN NUEVAS RUTAS DE ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS T Y SU IMPLICACIÓN EN EL DESARROLLO DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que la enzima fosfatidilinositol-3-quinasa gamma (Pl3K.) participa en la activación de los Linfocitos T. Convirtiendo de este modo, a la Pl3K como remedio a enfermedades autoinmunes tales como el Lupus.
Los investigadores se dieron cuenta del patrón de expresión específico diferenciaba a la Pl3K del resto de su familia enzimática. Lo que hizo que los investigadores se plantearan la posibilidad de nuevas funciones específicas de Pl3K. en células del sistema inmune.
La importacia de este estudio radica en que, hasta la fecha se pensaba que Pl3K, sólo se activaba en células T a través de los receptores implicados en la migración de estas células del sistema inmune a su lugar de acción. La novedad es el papel central que Pl3K. juega en la activación de los linfocitos T vía el receptor de células T (TCR), receptor encargado de reconocer las diferentes proteínas virales, bacterianas o de otros patógenos. Pl3K se encarga de regular las señales proporcionadas por el TCR. Esta enzima participa en los mecanismos moleculares de activación vía el TCR formando complejos con Lck y Zap70, dos proteínas fundamentales en la activación de los linfocitos T.
El trabajo aparece publicado en el último número de la revista The Journal of Experimental Medicine y el estudio se realizó en ratones con Lupus.
Fuente: "Andalucía Investiga"
Enlace: http://www.andaluciainvestiga.com/espanol/noticias/8/5569.asp
Alba Cid Formoso
Los investigadores se dieron cuenta del patrón de expresión específico diferenciaba a la Pl3K del resto de su familia enzimática. Lo que hizo que los investigadores se plantearan la posibilidad de nuevas funciones específicas de Pl3K. en células del sistema inmune.
La importacia de este estudio radica en que, hasta la fecha se pensaba que Pl3K, sólo se activaba en células T a través de los receptores implicados en la migración de estas células del sistema inmune a su lugar de acción. La novedad es el papel central que Pl3K. juega en la activación de los linfocitos T vía el receptor de células T (TCR), receptor encargado de reconocer las diferentes proteínas virales, bacterianas o de otros patógenos. Pl3K se encarga de regular las señales proporcionadas por el TCR. Esta enzima participa en los mecanismos moleculares de activación vía el TCR formando complejos con Lck y Zap70, dos proteínas fundamentales en la activación de los linfocitos T.
El trabajo aparece publicado en el último número de la revista The Journal of Experimental Medicine y el estudio se realizó en ratones con Lupus.
Fuente: "Andalucía Investiga"
Enlace: http://www.andaluciainvestiga.com/espanol/noticias/8/5569.asp
Alba Cid Formoso
Un picor irresistible
Científicos de la Universidad de Washington descubren el gen que está relacionado con la sensación de picor, lo que podría servir para su tratamiento.
Algunas personas sufren un picor crónico que pude llegar hasta el punto de impedirles dormir, o les provoca un ansia de rascarse tanto que llegan a producirse heridas en la piel.
En breve, esta molestia sensación podría ser controlada yendo a su raíz genética, ya que un grupo de investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington han relacionado un gen, conocido como GRPR con la sensación de picor en el sistema nervioso central.
El gen GRPR se conoce desde hace más de una década, vinculado por ejemplo al crecimiento tumoral, y se han obtenido diversas sustancias que bloquean su actividad. Alguna de estas sustancias podría servir para desarrollar fármacos que actuarían directamente sobre la disposición a padecer esta molesta comezón.
Los científicos, dirigidos por el doctor Zhou-Feng Chen, utilizaron ratones de laboratorio sin dicho gen para demostrar que estos animales se rascaban mucho menos que sus congéneres.
Tamara Sotelo Pérez
Fuente: http://mednews.wustl.edu/news/page/normal/9731.html
Algunas personas sufren un picor crónico que pude llegar hasta el punto de impedirles dormir, o les provoca un ansia de rascarse tanto que llegan a producirse heridas en la piel.
En breve, esta molestia sensación podría ser controlada yendo a su raíz genética, ya que un grupo de investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington han relacionado un gen, conocido como GRPR con la sensación de picor en el sistema nervioso central.
El gen GRPR se conoce desde hace más de una década, vinculado por ejemplo al crecimiento tumoral, y se han obtenido diversas sustancias que bloquean su actividad. Alguna de estas sustancias podría servir para desarrollar fármacos que actuarían directamente sobre la disposición a padecer esta molesta comezón.
Los científicos, dirigidos por el doctor Zhou-Feng Chen, utilizaron ratones de laboratorio sin dicho gen para demostrar que estos animales se rascaban mucho menos que sus congéneres.
Tamara Sotelo Pérez
Fuente: http://mednews.wustl.edu/news/page/normal/9731.html
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