Se trata de una nueva terapia dirigida a inhibir el microARN expresado en el hígado, que podría reducir la carga del virus de la hepatitis C, según un estudio que se publica en la revista Science.
El estudio ha sido llevado a cabo por científicos de la Fundación Sudoeste para la investigación biomédica en San Antonio(EEUU)SE trata del fármaco SPC3649 que logra inhibir con éxito miR-122, un microARN expresado en el hígado que es importante para la replicación del virus de la hepatitis C.
Han sido tratados cuatro chimpancés, con distintas dosis de SPC3649 durante 12 semanas, los dos animales que recibieron las dosis más altas tuvieron un descenso significativo de los niveles virales en sangre e hígado de aproximadamente 350 veces.
Este antiviral podría ser implantado solo en el tratamiento de la progresión de la enfermedad y hay indicios de que puede convertir a los nos respondedores del interferón en respondedores. Además podría ser una buena terapia postransplante que ayudaría a suprimir el VHC en el nuevo hígado.
Laura Montes Vázquez
martes, 8 de diciembre de 2009
lunes, 7 de diciembre de 2009
El ejercicio habitual previene el acortamiento telomérico
En un estudio llevado a cabo por el departamento de Medicina Interna en
Alrich Laufs (autor principal de la investigación) realizando mediciones en las muestras sanguíneas de dos grupos de atletas y en otros dos grupos de personas que no realizaban exceso ejercicio, demostró que la activación de la telomerasa era mayor en el grupo de atletas. Ademas los atletas disponian de una menor frecuencia cardíaca, menor presión sanguínea y menor masa corporal.
Alejandro Fernández Ponce
Diario médico 1 Diciembre 2009; pag 20
La apoptosis de proteinas Bcl, vía antitumoral
Un estudio llevado a cabo por el grupo del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF), ha determinado que la inhibición de las proteinas Bcl ligadas al cáncer tiene lugar en la mitocondria.
Entre los objetivos de este estudio cabe destacar la inducción de la apoptosis en células tumorales, algunas resistentes a la quimioterapia, estudiando los procesos moleculares que la llevan a ello.
Las proteinas Bcl las podemos dividir en 2 tipos, unas antiapoptóticas, y otras proapoptoticas, aunque de momento no se conoce muy bien los mecanismos de actuación de estas proteinas.
Para este estudio, se buscaron dos proteinas que se pudieran encontrar en ocasiones en el citoplasma, y en otras ocasiones en la membrana externa de la mitocondria. Se seleccionaron la proteina proapoptotica tBid y la antiapoptótica BCL- xL. Durante el experimento, se comprobó que la interacción entre las proteinas que inducían o que inhibían la muerte celular no era la misma cuando estaban disueltas en el citosol que cuando se encontraban en la membrana.
Estos resultados obtenidos suponen la localización de una nueva diana molecular, y abren nuevas vías de estudios y desarrollo de fármacos dirigidos a la ruptura de complejos de estas proteinas cuando estén insertados en la membrana.
Entre los objetivos de este estudio cabe destacar la inducción de la apoptosis en células tumorales, algunas resistentes a la quimioterapia, estudiando los procesos moleculares que la llevan a ello.
Las proteinas Bcl las podemos dividir en 2 tipos, unas antiapoptóticas, y otras proapoptoticas, aunque de momento no se conoce muy bien los mecanismos de actuación de estas proteinas.
Para este estudio, se buscaron dos proteinas que se pudieran encontrar en ocasiones en el citoplasma, y en otras ocasiones en la membrana externa de la mitocondria. Se seleccionaron la proteina proapoptotica tBid y la antiapoptótica BCL- xL. Durante el experimento, se comprobó que la interacción entre las proteinas que inducían o que inhibían la muerte celular no era la misma cuando estaban disueltas en el citosol que cuando se encontraban en la membrana.
Estos resultados obtenidos suponen la localización de una nueva diana molecular, y abren nuevas vías de estudios y desarrollo de fármacos dirigidos a la ruptura de complejos de estas proteinas cuando estén insertados en la membrana.
Alejandro Fernández Ponce
Nature Structural and Molecular Biology 2009; DOI: 10.1038/nsmb.1671
Diario médico 21 Octubre 2009; pag 23
Descubren la base biológica del sistema inmune bacteriano
Las bacterias para protegerse de los virus, poseen un sistema de defensa.
Un equipo de
El equipo de Michael Tens ha descubierto que en este sistema de defensa actua primero el ARN bacteriano, que reconoce las moléculas virales diana, y diversas proteinas, que se encargan de silenciar la célula invasora. También existe la secuencia Crispr (cortas repeticiones palindrómicas separadas y agrupadas interespacialmente) que su función es el reconocimiento viral de ARN. Esta secuencia proviene de zonas genómicas bacterianas y de microorganismos de la familia Archea.
Los ARN de los Crispr junto con las proteinas Cas forman un sistema Crispr-Cas que tienen un funcionamiento parecido al sistema inmune humano, provocando una autodestruccion de la propia célula, tal como ocurre en las enfermedades autoinmunes.
La comprensión de este mecanismo puede llevar a descubrir nuevas aplicaciones terapeuticas, ya que provocar mecanismos de autodestruccion similares a los que se dan en patologias autoinmunes humanas puede ser una posibilidad.
Alejandro Fernández Ponce
Diario médico 27 Noviembre 2009; pag 20
Células madre embrionarias humanas para fabricar injertos de piel
Científicos del Instituto para la Terapia con Células Madre (Evry Cedex, Francia) con la colaboración del español CIEMAT y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), presentan un estudio basada en las células madre embrionarias para regenerar la piel quemada
Se logra obtener en primer lugar queratinocitos, a partir de dos líneas de células madre. Su cultivo en un tiempo de 40 días en un medio que imita las condiciones que se dan durante el desarrollo fetal, da lugar a que estas células se diferencien en otras con semejantes características a las de la piel. A continuación estas células se colocaron en una matriz artificial que se le puso a cinco ratones. Semanas después esta estructura era igual a la de la piel humana. Como durante este tiempo las células no desarrollaron ningún tumor y apenas expresión de antígenos HLA, disminuyen las posibilidades de rechazo.
María Riomayor Cernadas
Hallan grandes y raras deleciones del cromosoma asociadas a la obesidad
Una noticia publicada en el diario médico a día 7 de noviembre y publicada en el último número de la revista Nature (DOI: 10.1038/ nature08689) habla de la relación entre la genética y la obesidad.
El estudio realizado por el Departamento de Bioquímica Clínica del Instituto para la Investigación de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido, fue realizado con pacientes con obesidad grave en sus primeras etapas y se encontraron grandes y raras delecciones en sus genomas, de las cuales la más compartida entre los pacientes es una delección que afecta al gen SH2B1 que está implicado en la ruta de la señalización de la insulina. Los pacientes con esta delección comen más y tienen mayor resistencia a la insulina.
Marta Cobas Roade
Cromosomas parásitos
El genoma es la agrupación de todos los genes que constituye un organismo. En el caso de eucariotas, además de los cromosomas normales (aquellos que siguen unas leyes para una segregación equitativa) se ha descubierto la existencia de unos ‘cromosomas parásitos’ que no siguen la segregación mendeliana, es decir, son capaces de transmitirse con un porcentaje más alto respecto a otros cromosomas y no contribuyen a la construcción ni mantenimiento del organismo.
El hospedador más frecuente es la planta, aunque también lo es para especies concretas de animales u hongos. Pero todos intentan de algún modo neutralizar a estos invasores.
La frecuencia de los cromosomas parásitos varía entre especies y dentro de la especie, esto se debe a varios factores como es la tasa de acumulación, magnitud de sus efectos sobre los portadores, deriva genética…
La razón por la que estos cromosomas persisten en el genoma de los organismo a lo largo de miles de años, es debida al impulso meiótico, esto es, que actúan como genes egoístas y se integran en el oocito secundario, en la formación del 2º corpúsculo polar en la meiosis obteniendo así, tasas de transmisión >50%.
Se sabe que los cromosomas parásitos (o cromosomas B) se originaron a partir de los cromosomas normales (o cromosomas A) del propio organismo o de otro organismo. Hecho experimentalmente comprobado por la Universidad hindú de Jammu en 2004 con Plantago lagopus.
En la mayoría de los casos los cromosomas B son eliminados del hospedador tras su invasión, camino a seguir de forma natural. Pero durante el transcurso de la neutralización del cromosoma B (proceso lento) estos pueden mutar y resustituir su capacidad de transmisión o integrándose en el genoma A.
Se ha descubierto que la presencia de los cromosomas parásitos aporta beneficios al hospedador, como es la resistencia a antibióticos, aumento de la fertilidad, cambios en el fenotipo externo, determinación sexual…
Es curioso el surgimiento de los cromosomas B. Cómo a partir de simples aneuploidías de los cromosomas A extra dieron unos tipos cromosomales que posteriormente acumularían secuencias de ADN repetitivo, no necesitasen de la recombinación homóloga y finalmente fuesen capaces de volver a formar parte del genoma al integrarse en él y ,ahora, aportando beneficios a los mismos que hicieron posible su origen.
Xueying Wang Chen
Investigación y ciencia; Julio 2009; Páginas 40-48
El hospedador más frecuente es la planta, aunque también lo es para especies concretas de animales u hongos. Pero todos intentan de algún modo neutralizar a estos invasores.
La frecuencia de los cromosomas parásitos varía entre especies y dentro de la especie, esto se debe a varios factores como es la tasa de acumulación, magnitud de sus efectos sobre los portadores, deriva genética…
La razón por la que estos cromosomas persisten en el genoma de los organismo a lo largo de miles de años, es debida al impulso meiótico, esto es, que actúan como genes egoístas y se integran en el oocito secundario, en la formación del 2º corpúsculo polar en la meiosis obteniendo así, tasas de transmisión >50%.
Se sabe que los cromosomas parásitos (o cromosomas B) se originaron a partir de los cromosomas normales (o cromosomas A) del propio organismo o de otro organismo. Hecho experimentalmente comprobado por la Universidad hindú de Jammu en 2004 con Plantago lagopus.
En la mayoría de los casos los cromosomas B son eliminados del hospedador tras su invasión, camino a seguir de forma natural. Pero durante el transcurso de la neutralización del cromosoma B (proceso lento) estos pueden mutar y resustituir su capacidad de transmisión o integrándose en el genoma A.
Se ha descubierto que la presencia de los cromosomas parásitos aporta beneficios al hospedador, como es la resistencia a antibióticos, aumento de la fertilidad, cambios en el fenotipo externo, determinación sexual…
Es curioso el surgimiento de los cromosomas B. Cómo a partir de simples aneuploidías de los cromosomas A extra dieron unos tipos cromosomales que posteriormente acumularían secuencias de ADN repetitivo, no necesitasen de la recombinación homóloga y finalmente fuesen capaces de volver a formar parte del genoma al integrarse en él y ,ahora, aportando beneficios a los mismos que hicieron posible su origen.
Xueying Wang Chen
Investigación y ciencia; Julio 2009; Páginas 40-48
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