Uno de los diferentes tipos de cáncer de mama que existen es el HER2+. Estas células tumorales se caracterizan por presentar sobreexpresión del gen HER2. En esta situación de sobreexpresión la células, se divide sin control, sin respetar las señales de su entorno. Hace unos años se desarrolló un fármaco (Hercepin) que aumenta la supervivencia, sin embargo comienzan a aparecer ciertas resistencias.
Un grupo de investigadores, del Instituto de Investigación IRB-Barcelona, ha descubierto que la proteína HER2 no solo induce la división celular, sino que también “se escapa” de los sistemas de frenado que presenta la célula. Este “escape” lo lleva a cabo a través de un mediador, la proteína Lip. Este proteína lo que hace es desactivar los mecanismos que impiden la división celular, mediados por TGF-ß, y la senescencia, mediada por OIS. Como consecuencia de la actuación de la proteína Lip se provoca la aceleración de la división celular. En definitiva, la proteína Lip inactiva mecanismos de supresión de tumores. En el mismo estudio se muestra que las células tumorales con exceso de Lip, en presencia del fármaco Hercepin, siguen proliferando. Esto demuestra que la resistencia al fármaco de los pacientes se debe al aumento de la proteína Lip.
Fuente: www.diariomedico.com
Silvia Barja Fernández
viernes, 26 de noviembre de 2010
LAS CÉLULAS TUMORALES PUEDEN SENSIBILIZARSE FRENTE A LOS FÁRMACOS ANTICANCERÍGENOS
Acaba de publicarse un estudio en el que se describe una nueva vía para destruir células cancerosas, empleando esta vez segmentos cortos de RNA (no se trata de RNA de interferencia), haciendo que sean más sensibles a los efectos de los fármacos quimioterápicos.
La estrategia se basa en aplicar a los pacientes estos dispositivos de control basados en RNA (denominados aptámeros), para que una vez en las células tumorales sean capaces de reprogramarlas para redirigir la expresión génica y hacer finalmente a la célula más sensible al fármaco. Esto es posible gracias a que esas moléculas de RNA van activarse en presencia de determinadas proteínas que caracterizan vías de señalización concretas, cuya expresión está incrementada en las células tumorales. En este estudio en particular, se diseñaron las moléculas de RNA para que detectaran las vías de señalización controladas por el factor nuclear κB y Wnt, y las redirigieran.
Es una vía prometedora que ya ha sido probada con éxito para el fármaco ganciclovir, pero se necesitan muchos más ensayos antes de poder disponer en la práctica de esta novedosa técnica que combina biotecnología con sistemas de ingeniería sintética.
Fuente:http://biotecnologia.diariomedico.com/2010/11/26/area-cientifica/especialidades/biotecnologia/actualidad/un-sistema-de-arn-sensibiliza-a-celula-a-antitumorales
Artículo original: Culler, S.J. et al. (2010) Reprogramming cellular behavior with RNA controllers responsive to endogenous proteins. Science, 330 (6008):1251-1255.
DOI: 10.1126/science.1192128
María Álvarez Satta
Nuevas tácticas contra bacterias resistentes
Este artículo nació cuando la posibilidad de que una persona sana contrajese una infección bacteriana letal se hizo real. Un equipo dirigido por Monina Klevens, de los Centros estadounidenses de Prevención y Control de Enfermedades, informaba que la cepa SARM era responsable de 19.000 muertes al año en EEUU, mortandad superior a la causada por el SIDA.
Denominamos SARM a una cepa de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (uno de los fármacos más potentes del arsenal antibiótico actual). La aparición de resistencias crea la necesidad incesante de antibióticos nuevos. La meticilina (derivado de la penicilina) fue introducida en 1959 para tratar infecciones provocadas por cepas bacterianas que se habían vuelto resistentes a la penicilina; un solo año después se han observado cepas de S. aureus resistentes a la meticilina.
La cualidad más perniciosa de la SARM es su resistencia frente a unos de los antibióticos principales, los beta-lactamos (cefalosporinas y variantes de la penicilina, entre otros): los estafilococos producen una enzima que escinde y destruye los fármacos. Ciertas cepas de SARM han adquirido ya resistencia frente a vancomicina, el más eficaz de los antibióticos mencionados.
Las cepas de S. aureus vancomicín resistentes (SAVR) emergieron de cepas de SARM que habían adquirido un conjunto de 5 genes que viajaban en bloque, los cuales les confirieron la resistencia. Los enzimas codificados por esos genes permiten a las SAVR reemplazar las dianas de vancomicina en la pared bacteriana por una estructura variante para no permitir la unión del antibiótico.
La substitución de la diana de un antibiótico constituye sólo una de las 3 estrategias principales que las bacterias adoptan para evitar la muerte. Otra estrategia se basa en el ataque del antibiótico: numerosos genes de resistencia codifican un enzima que destruye o altera el antibiótico y lo torna ineficaz. Una tercera posibilidad es la expulsión del fármaco: ciertos genes codifican las instrucciones para una bomba que se instala en la membrana celular y excreta las moléculas del antibiótico que penetra en la bacteria, evitando así que la concentración de antibiótico en el soma celular sea suficiente para provocar la muerte de esa célula. Con frecuencia, la transferencia de dichas resistencias se vehiculan a través de plásmidos.
Las estrategias actuales para el desarrollo de antibióticos se basan en la modificación de los ya existentes o en el descubrimiento de otros completamente nuevos. La modificación química de antibióticos naturales proporciona antibióticos semisintéticos, con la “carga explosiva” intacta y la periferia modificada. Hallamos un ejemplo en las tetraciclinas, antibióticos que inhiben la actividad de los ribosomas. A pesar de que la modificación de antibióticos conocidos ha constituido una estrategia fructífera, importaría más el descubrimiento de clases de antibióticos enteramente nuevas, ya que es menos probable que sufran un rápido incremento de resistencias, auténtica plaga de las sucesivas generaciones de antibióticos existentes.
En años recientes, la investigación se ha orientado sobre todo hacia la identificación de enzimas esenciales para el metabolismo bacteriano, con la esperanza de que en las bibliotecas de compuestos químicos figuren ya moléculas inhibidoras de estas enzimas vitales, aptas para su conversión en fármacos. Primero se determina el efecto que tendría sobre la bacteria la pérdida del enzima, y después se secuencia el genoma bacteriano y se silencian los genes que codifican para ciertas enzimas claves, para ver si la bacteria sobrevive sin ellas.
Fuentes:
Walsh C. T. & Fischbach M. A. (diciembre 2009) Nuevas tácticas contra bacterias resistentes. Investigación y ciencia. (pág. 22 – pág. 29)
Paula Macía Moreno.
Denominamos SARM a una cepa de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (uno de los fármacos más potentes del arsenal antibiótico actual). La aparición de resistencias crea la necesidad incesante de antibióticos nuevos. La meticilina (derivado de la penicilina) fue introducida en 1959 para tratar infecciones provocadas por cepas bacterianas que se habían vuelto resistentes a la penicilina; un solo año después se han observado cepas de S. aureus resistentes a la meticilina.
La cualidad más perniciosa de la SARM es su resistencia frente a unos de los antibióticos principales, los beta-lactamos (cefalosporinas y variantes de la penicilina, entre otros): los estafilococos producen una enzima que escinde y destruye los fármacos. Ciertas cepas de SARM han adquirido ya resistencia frente a vancomicina, el más eficaz de los antibióticos mencionados.
Las cepas de S. aureus vancomicín resistentes (SAVR) emergieron de cepas de SARM que habían adquirido un conjunto de 5 genes que viajaban en bloque, los cuales les confirieron la resistencia. Los enzimas codificados por esos genes permiten a las SAVR reemplazar las dianas de vancomicina en la pared bacteriana por una estructura variante para no permitir la unión del antibiótico.
La substitución de la diana de un antibiótico constituye sólo una de las 3 estrategias principales que las bacterias adoptan para evitar la muerte. Otra estrategia se basa en el ataque del antibiótico: numerosos genes de resistencia codifican un enzima que destruye o altera el antibiótico y lo torna ineficaz. Una tercera posibilidad es la expulsión del fármaco: ciertos genes codifican las instrucciones para una bomba que se instala en la membrana celular y excreta las moléculas del antibiótico que penetra en la bacteria, evitando así que la concentración de antibiótico en el soma celular sea suficiente para provocar la muerte de esa célula. Con frecuencia, la transferencia de dichas resistencias se vehiculan a través de plásmidos.
Las estrategias actuales para el desarrollo de antibióticos se basan en la modificación de los ya existentes o en el descubrimiento de otros completamente nuevos. La modificación química de antibióticos naturales proporciona antibióticos semisintéticos, con la “carga explosiva” intacta y la periferia modificada. Hallamos un ejemplo en las tetraciclinas, antibióticos que inhiben la actividad de los ribosomas. A pesar de que la modificación de antibióticos conocidos ha constituido una estrategia fructífera, importaría más el descubrimiento de clases de antibióticos enteramente nuevas, ya que es menos probable que sufran un rápido incremento de resistencias, auténtica plaga de las sucesivas generaciones de antibióticos existentes.
En años recientes, la investigación se ha orientado sobre todo hacia la identificación de enzimas esenciales para el metabolismo bacteriano, con la esperanza de que en las bibliotecas de compuestos químicos figuren ya moléculas inhibidoras de estas enzimas vitales, aptas para su conversión en fármacos. Primero se determina el efecto que tendría sobre la bacteria la pérdida del enzima, y después se secuencia el genoma bacteriano y se silencian los genes que codifican para ciertas enzimas claves, para ver si la bacteria sobrevive sin ellas.
Fuentes:
Walsh C. T. & Fischbach M. A. (diciembre 2009) Nuevas tácticas contra bacterias resistentes. Investigación y ciencia. (pág. 22 – pág. 29)
Paula Macía Moreno.
jueves, 25 de noviembre de 2010
Osteoblastos,condrocitos y adipocitos a partir de células endoteliales
Un grupo de investigadores han conseguido, mediante la actividad de la molécula ALK2, que las células endoteliales sean transformadas en células multipotenciales. Estas células multipotenciales a su vez pueden diferenciarse en adipocitos, osteoblastos y condrocitos. Este “descubrimiento” supone un gran avance en la bioingeniería tisular; el hecho de disponer de diferentes tipos celulares a partir no de células madre, sino de células adultas, las células que recubren los vasos sanguíneos.
Este estudio ha sido publicado en Nature Medicin.
Fuente: www.diariomedico.com
Silvia Barja Fernández
Este estudio ha sido publicado en Nature Medicin.
Fuente: www.diariomedico.com
Silvia Barja Fernández
Primera córnea bioartificial
Investigadores de la universidad de Granada han conseguido la primera córnea bioartificial en España. Estos científicos ha partido de una córnea porcina a la que descelularizaron y recelularizaron. Primeramente han eliminado las células para mantener la estructura básica de la córnea, y posteriormente le han incorporado células madre. De esta manera las células madre proliferaran, se diferenciaran y organizaran en ese soporte básico que ha prevalecido tras la descelularización.
El estudio ha sido publicado en Investigative Ophtalmology and Visual Science.
Silvia Barja Fernández
Fuente: www.diariomedico.com
El estudio ha sido publicado en Investigative Ophtalmology and Visual Science.
Silvia Barja Fernández
Fuente: www.diariomedico.com
domingo, 21 de noviembre de 2010
El clon ST131 es más frecuente y agresivo que la 'E. coli' común
Un estudio multicéntrico presentado durante las V Jornadas Científicas de la Red Española de Investigación de Patología Infecciosa sugiere que la variante ST131 de la bacteria Escherichia coli es más frecuente y más agresiva (se asocia a una tasa de mortalidad más alta) que el tipo común. Este estudio representa el primero que describe las características de los pacientes que sufren infecciones invasivas por este clon de la bacteria E. coli en España.
El clon ST131, se extiende de forma ágil y rápida por diferentes países, es una variante multirresistente de uno de los microorganismos que producen mayor número de infecciones en los humanos, E. coli. Se ha extendido rápidamente y representa el 15% del total de los casos de infecciones, considerándose esta variedad una cepa más agresiva y con una tasa de mortalidad más alta. Los primeros datos del estudio sugieren que esta variante es más agresiva que el tipo común, además de que se asocia con una tasa de mortalidad más alta.
Fuentes:
Paula Macía Moreno
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