sábado, 26 de noviembre de 2011

La estrecha relación entre la esfingomielina y las células tumorales

Según un estudio realizado por científicos de la Universidad de las Islas Baleares, los niveles bajos del lípido de membrana celular "esfingomielina", son esenciales para que las células tumorales se multipliquen de forma incontrolada e invadan otros tejidos.

Su estudio se basó en analizar los niveles de esfingomielina en líneas celulares de tumores humanos con mortalidad alta (pulmón, glioma y leucemia). Observaron que todas estas células presentaban niveles muy bajos, entre la mitad y la cuarta parte, respecto a los resgistrados en células sanas.

Se determinó, pués, que para que se exprese el fenotipo tumoral en tejidos inicialmente sanos, es necesaria la cooperación del oncogén que produce la proliferación incontrolada, con niveles muy bajos de esfingomielina. Lo que resulta un gran avance para la terapia lipídica de membrana, que busca acabar con el cáncer actuando sobre la estructura y función de los lípidos de membrana y sus proteínas asociadas, mediante el uso de moléculas con alto poder antitumoral.


Este grupo de científicos ya se ha puesto en marcha y ha desarrollado un potente antitumoral, el Minerval (ácido 2-hidroxioleico). Esta molécula, además de inhibir el crecimiento celular mediante la vía de la proteína cinasa C (PKC), es un activador de la esfingomielina sintetasa (enzima que dirige la síntesis de esfingomielina). De modo que, las células tumorales tratadas con este fármaco, normalizaron sus niveles de esfingomielina, dejando a la célula sin señales proliferativas y provocando su muerte por autofagia. Mientras que en las células sanas, su efecto sobre los niveles de esfingomielina no fueron significativos. Esto último se puede traducir como que Minerval es un fármaco tan específico, que reduce altamente su toxicidad respecto a otros tratamientos convencionales bastante más tóxicos.

La Agencia Europea de Medicamentos (EMA), ya ha otorgado a la molécula la designación de fármaco huérfano y se espera que en la primavera de 2012, se inicien los primeros estudios sobre humanos con cáncer en fase I/II.


Medio de divulgación: Diario Medico.c om


Referencia: (PNAS doi: 10.1073 /pnas.1115484108).


Luz de Fátima Cabeiras Freijanes

viernes, 25 de noviembre de 2011

Biomarcadores para detectar daño cerebral precoz


Los biomarcadores son moléculas que se encuentran en los fluidos y cuya presencia indica la existencia de un patógeno o enfermedad, la posibilidad de desarrollarlo o la respuesta contra él. Pueden utilizarse para tratar a los niños que presentan retraso de crecimiento fetal que es un problema invisible acortas edades pero que se manifiestan a los 6-7 años y cuando se manifiesta ya tiene difícil solución. Para poder ser solucionados los problemas es necesario demostrar diferencias entre biomarcadores en un cerebro sano y uno afectado.
Un problema del objetivo de trabajo es que los cambios en el cerebro de los niños son muy sutiles y es muy difícil detectar diferencias significativas con una ecografía o con una resonancia.
Por primera vez los investigadores han demostrados que es posible crear predicciones individuales de desarrollo cerebral anómalo estudiando las conexiones cerebrales. A pesar de que son estudios preliminares abren la puerta a desarrollar biomarcadores individuales en la medicina en poco tiempo.


Borja Lagoa Costa

Trasplantada con éxito la primera tráquea artificial


Un hombre de 36 años que tenía un cáncer de tráquea  incurable por los métodos tradicionales ha podido sobrevivir gracias que se trasplantó con éxito el primer órgano creado con cálulas madre (una tráquea artificial desarrollada en un molde de plástico) 
El método se ha desarrollado en el Instituto Karolinska de Suecia, y lo publica hoy The Lancet y supone un nuevo paso que demuestra el potencial de las células madre.
Lo primero que hicieron fue mediante métodos de imagen no invasivo tomar las medidas exactas de la tráquea del paciente y con ella se fabricó un molde. Por otro lado se extrajeron células madre de la médula ósea del paciente (mediante una incisión en la cadera y un centrifugado) y se cultivaron.
Después de ese tiempo y con la nueva táquea creada, se operó al paciente. Se le extirpó la masa tumoral, y se reemplazó la parte de la tráquea eliminada por la que había crecido sobre el molde.
Las ventajas de este método es que evita los rechazos por parte del paciente y que se puede aplicar al caso de los niños donde es muy complejo encontrar donantes (debido al tamaño de los órganos que son muy pequeños)
El éxito de este trasplante abre la posibilidad de investigar en la regeneración pulmones o parte de ellos, y tendría muchas aplicaciones en el tratamiento de  tratamiento de enfisemas, enfermedad obstructiva crónica u otras enfermedades.

Fuente: www.elpais.com
Ester Gallego Fernández

jueves, 24 de noviembre de 2011

Una proteína frena el avance de un cáncer de hígado con alta mortalidad

Este descubrimiento llevado a cabo por investigadores de la Universidad de León, demuestra que una hormona, la melatonina, es capaz de frenar con éxito el hepatocarcinoma, sólo afectando a las células cancerosas sin dañar a las células sanas.

Este experimento se realizó in vitro sobre células cancerosas. La melatonina incide sobre unas proteínas llamadas ERK (quinasas) que aumentan la apoptosis y detienen el ciclo celular, que está mediado por las ciclinas. En una célula tumoral, estas ciclinas son más activas y la melatonina es capaz de frenar esta actividad. También es importante otra proteína, la MT1, que actúa como receptor de membrana de la melatonina. Cuando se añaden inhibidores de este receptor, se observa que el ciclo celular vuelve a acelerarse a su estado casi normal en las células tumorales, lo que confirma el papel esencial de la melatonina en esta reducción de actividad.

Los investigadores aseguran que además, esta sustancia no provocaría efectos adversos en los pacientes, ya que esta hormona ya ha sido utilizada en otros experimentos y tratamientos sin resultados adversos.

Este sería un gran avance contra esta enfermedad, que es el segundo tipo de tumor que más fallecidos produce en 5 años tras padecerse, por detrás del cáncer de páncreas.

Enlace: http://www.agenciasinc.es/Noticias/Una-proteina-frena-el-avance-de-un-cancer-de-higado-con-alta-mortalidad

Daniel Romero Herrero

Una nueva sustancia acelera el transporte de fármacos a las células

                Un grupo de biólogos de la Technische Universität Darmstadt ha publicado en la revista Nature Communications un importante descubrimiento: las proteínas cíclicas representan vehículos de transporte de fármacos especialmente buenos, tanto por su tasa como por su velocidad de transporte, que son mucho mejores que las de un péptido lineal. Esto significa que, en un futuro, tanto la dosis de medicamentos como el tiempo de estos en hacer efecto, se reducirá drásticamente.

Muchos investigadores están buscando urgentemente nuevos medios para la introducción selectiva de los medicamentos en las células, y este grupo de biólogos ha logrado avances significativos, ya que ha descubierto los medios necesarios para acelerar substancialmente el transporte de sustancias hidrosolubles a través de la membrana celular.
Para llegar a este descubrimiento, han trabajado con pequeñas cadenas proteicas que perforasen un camino a través de la membrana celular. Estas mini-proteínas (CPPs) sirven como un pequeño vehículo de los fármacos, al cual los ingredientes activos de los medicamentos se adhieren y son transportados al interior celular.
En el futuro este grupo de investigación plantea estudiar el transporte concreto de principios activos de fármacos hidrosolubles. El problema es aclarar cómo las células se deshacen de estos nano transportadores y si sus estudios, realizados con células mantenidas artificialmente en un medio, pueden aplicarse a investigaciones “in vivo”.
Artículo original: Lättig-Tünnemann, G., Prinz, M. & al (2011) Backbone rigidity and static presentation of guanidinium groups increases celular uptake of arginine-rich cell-penetrating peptides. Nature Communications, 2011; 2:453 DOI: 10.1038/ncomms1459
Sara Durán Cerviño.

martes, 22 de noviembre de 2011

Identifican proteínas del canal transduccional del oído interno


Se han descubierto dos proteínas que pueden ser los elementos claves del canal de mecanotransducción en el oído interno, que es donde se transforma la estimulación mecánica de las ondas sonoras en señales eléctricas que el cerebro reconocerá como los sonidos. Este descubrimiento fue realizado por investigadores del NIH de Estados Unidos, y se publica en The Journal of Clinical Investigation.
Tras un estudio realizado en ratones a los que se les había eliminado los genes TMC1 y TMC2 se observó que existía un déficil específico funcional en los canales de mecanotransducción de estereocilios de los ratones, mientras que el resto de la estructura y función de la célula ciliada eran totalmente normales.

En el equilibrio
Se dice que el canal de transducción de las células ciliadas es un canal iónico que actúa como un mecanismo molecular para convertir en la cóclea las vibraciones del sonido en señales eléctricas.
La mecanotransducción en las células ciliadas sensoriales también subyace en el sentido de equilibrio en los órganos vestibulares del oído interno. Los investigadores creen que el canal está localizado en la punta de los estereocilios de las células ciliadas, que están unidas por un sistema de filamentos horizontales (enlaces punta) que conectan los estereocilios más cortos a sus los estereocilios  más largos que existen a su alrededor, para que el complejo se mueva como una única unidad cuando es estimulado por los movimientos del sonido o de la cabeza.

Fuente: www.diariomedico.com
Sabela Silva Cagiao

lunes, 21 de noviembre de 2011

Un acortamiento progresivo de los telómeros caracteriza a pacientes aquejados de una variante familiar de cáncer de mama

                Un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), publicado en la revista PLoS Genetics, refleja que los telómeros presentes en células sanguíneas periféricas son significativamente más cortos en pacientes con una variante familiar de cáncer de mama que en la población normal. Esto es importante porque proporcionan evidencias del acortamiento de los telómeros como un mecanismo de anticipación genética, para detectar una aparición precoz del cáncer de mama de una generación a otra.

                Este estudio, tras analizar las diferencias en la longitud de los telómeros entre madres e hijas en familias en las que se produce cáncer de mama, ha demostrado que el acortamiento de los telómeros en las hijas y la consiguiente inestabilidad genómica contribuyen a la transformación maligna.
Los resultados permitieron concluir dos cosas: una de ellas, que las mujeres con cáncer de mama hereditario portaban mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2 dando lugar a un acortamiento de sus telómeros; y la segunda, la posibilidad de describir la anticipación genética en el cáncer de mama, la cual puede ser explicada por el acortamiento de los telómeros.
Es importante tener en cuenta que los cambios generacionales en la longitud de los telómeros tiene unas interesantes aplicaciones clínicas potenciales en el tratamiento de los casos de cáncer de mama familiares, y puede extenderse esto a otros tipos de cáncer hereditarios.
Artículo original: Martinez-Delgado, B., Domingo, S. & al. Genetic Anticipation Is Associated with Telomere Shortening in Hereditary Breast Cancer. PLoS Genetics, 2011; 7 (7): e 1002182 DOI: 10.1371/journal.pgen.1002182
Sara Durán Cerviño.

Una terapia génica contra la depresión se muestra más potente que los fármacos


 Hoy dia, la depresión, es una de las enfermedades más habituales, pero no siempre con un tratamiento muy efectivo. Un conjunto de investigadores españoles del Consejo Superior de Investigaciones Cientificas (CSIC) y del Institut d´Investigacions Biomèdiquies August Pi i Sumyer han tratado de desarrollar  a cabo una terapia génica realmente prometedora, mas potente que los actuales tratamientos farmacológicos. 



Silenciando proteínas

La serotonina interviene en nuestro estado anímico. Por ello, estos investigadores trataron de silenciar la expresión de una proteína (situada en las neuronas) que se encargan de sintetizar el compuesto en cuestión (la serotonina). Cuando esta proteína esta activa, influye negativamente en la depresión y en los en los efectos de los antidepresivos.

En esta investigación también han participado el Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental y el Centro de Investigación Biomédica de Enfermedades Neurodegenerativas, el Hospital Universitario de Bellvitge y la Cornnell Univertity de Nueva York.

http://www.20minutos.es/noticia/1211735/0/depresion/terapia-genica/farmacos/

Lorena Gomez Dominguez.