sábado, 12 de noviembre de 2011

Descubierta una nueva enzima que repara fallos en el ADN

Un grupo de investigadores de la Clemson University, dirigidos por el bioquímico Weiguo Cao del Clemson Biosystem Research Complex, han descubierto recientemente una nueva clase de molécula reparadora del ADN, publicando recientemente sus resultados en la revista Journal of Biological Chemistry.

El ADN normalmente se ve sometido a varios tipos de estrés. Un tipo común de daño es la desaminación de la Adenina, Guanina y Citosina; como consecuencia de esto, puede haber un emparejamiento erróneo en el ADN, lo que puede provocar un cambio genético y provocarse así una enfermedad.

Como consecuencia de esta desaminación, la citosina se transforma en uracilo; la célula tiene una serie de enzimas que se encargan de reparar estos errores, denominadas Uracilo ADN Glicosilasa (UDG). Debido a que esta desaminación es una forma muy común de daño en el ADN, esta enzima se encuentra en muchos organismos se ha creado la superfamilia de la UDG, formada por cinco familias diferentes.

En este estudio, los investigadores descubrieron una nueva clase de enzimas pertenecientes a esta familia, que carecen de la habilidad para reparar uracilos, pero tienen la capacidad de reparar desaminaciones que ocurren en las adeninas.

Cao dijo “En este trabajo hemos aprendido que las herramientas de reparación del ADN tienen la habilidad de poder evolucionar para dar lugar a nuevas funciones de reparación, con el objetico de reparar diferentes tipos de daños en el ADN”.

Fuente original de la noticia: Clemson University. “Biochemist identify new genetic code repair tool”. ScienceDaily. 27 Sept. 2011. Link a la noticia

Noticia sacada del artículo: H. W. Lee, B. N. Dominy, W. Cao. (2011), New Family of Deamination Repair Enzymes in Uracil-DNA Glycosylase Superfamily. Journal of Biological Chemistry, DOI 10.1074/jbc.M111.249524

Noticia adaptada de mi blog personal Noticias de ciencias: Link a la noticia

Juan Fandiño Gómez

¿Están los centenarios genéticamente predispuestos a un menor riesgo de enfermedades?

Unos investigadores así lo han afirmado. Han desarrollado un sencillo modelo matemático que les ha permitido observar el efecto acumulativo de 62 variantes genéticas en 54 personas, de entre 100 y 108 años. Los 62 genes, estudiados en el Parque Tecnológico de Zamudio, están relacionados con enfermedades cardiometabólicas, cáncer o una longevidad extrema. Y así un tercio de los que alcanzan los 100 años llegan libres de enfermedades cardiometabólicas.
Han encontrado indicios de que el gen GSTT1 puede estar asociado a una mayor longevidad, aunque sería necesario un estudio longitudinal a lo largo de toda la vida de varios grupos de personas; y ver las variantes de las personas que sobrevivan más.
Además de la herencia genética el estilo de vida es muy importante para prevenir las enfermedades cardiovasculares. El ejercicio es tan importante como la nutrición pero este es muy difícil de cuantificar.

 Fuente: El País

Artículo original: Ruiz J.R., Fiuza-Luces C., Buxens A., Cano-Nieto A., Gómez-Gallego F., Santiago C., Rodríguez-Romo G., Garatachea N., Lao J.I., Morán M., Lucía A. (2011) Are centerians genetically predisposed to lower disease risk? Age, DOI: 10.1007/s11357-011-9296-3

Luz Álvarez Rodríguez

Prueban una nueva vacuna contra dos tipos de cáncer

Un Grupo de investigadores del Instituo Nacional del Cáncer de EEUU logran resultados prometedores en 26 pacientes que padecían cáncer de mama y ovarios.

El estudio partió de un poxvirus, debido a su “largo genoma”. Esta característica supuso un punto muy importante en la investigación pues hacía posible la inserción de varios genes en dicho genoma, de modo que se podrían crear antígenos y moléculas que estimulen la respuesta inmune en las células tumorales.

La mayoría de los pacientes sometidos a este estudio sufrían un avanzado estado de la enfermedad, de hecho, la mayoría ya había recibido hasta 3 tratamientos de quimioterapia.

Los resultados en ambos tipos de cáncer supusieron un aumento en varios meses de la supervivencia de los pacientes y aunque esto no supone una cura definitiva, resulta alentador para todas aquellas personas que lo padezcan. (www.elmundo.com)

Lorena Gomez Dominguez.

¿Adiós a la Gripe?

La creación de una vacuna universal para la gripe, se hace cada vez más necesaria, debido a la aparición de cepas altamente virulentas que provocan un mayor índice de muertos entre los millones de infectados con gripe, cada año.

La alta tasa de mutabilidad de este virus, provoca la aparición constante de nuevas cepas. En ello reside fundamentalmente la existencia de 16 y 9 subtipos de las glicoproteínas de membrana hemaglutina (Ha) y neuraminidasa (NA), respectivamente. De modo que la aparición de un nuevo subtipo, supondría una pandemia, ya que los individuos no estarían inmunizados contra él. Además de las pérdidas económicas que supondría esto.

Actualmente, se utilizan vacunas de virus vivos o atenuados que contienen las tres cepas de virus que serán más frecuentes en la próximas oleadas de gripe, basándose es un análisis bioinformático de datos epidemiológicos del año anteiror. De modo que, cada año se requiere cambiar la formulación de la vacuna. Pero mediante el uso de proteínas recombinantes, vectores virales y vacunas basadas en el ADN viral, se está intentando crear una vacuna contra todas las posibles cepas del virus de la gripe, que sólo sea necesaria inyectar una vez en la vida.


Fig. 1

El grupo de Mariano Esteban en el Centro Nacional de Biotecnología del CSIC, ha desarrollado un diseño racional para la generación de vacunas contra la gripe, universal. Mediante ingeniería genética, han creado una proteína quimérica (Fig.1) que incluye partes de otras proteínas del virus, fundamentales para la respuesta inmune, de manera que funcione contra cualquier cepa de este. Esta proteína está basada en la nucleoproteína NP que contiene fusionadas, en la región N-teminal y C-terminal, regiones conservadas de neuraminidasa de virus de gripe y hemaglutinina respectivamente. Mediante vectores de DNA y virus vaccina recombinantes introdujeron la proteína en ratones. Observaron una disminución en la carga viral de los pulmones y un retraso en la mortalidad de los ratones expuestos al virus.

Los resultados de este ensayo, se pueden traducir pues, como un camino hacia la creación de una vacuna universal que estimule el sistema inmunitario suficientemente como para disminuir la infección por gripe y evitar así vacunarse anualmente.


Medio de divulgación: ¡Cuánta Ciencia!

Referencia:
Goodman, A., Heinen, P., Guerra, S., Vijayan, A., Sorzano, C., Gomez, C., & Esteban, M. (2011). A Human Multi-Epitope Recombinant Vaccinia Virus as a Universal T Cell Vaccine Candidate against Influenza Virus PLoS ONE, 6 (10) DOI: 10.1371/journal.pone.0025938


Luz de Fátima Cabeiras Freijanes


viernes, 11 de noviembre de 2011

Descubren una nueva función de la proteína Cdc14 en la mitosis celular

Un grupo de investigadores londinense, con la colaboración del CIC, ha estudiado la función de la proteína Cdc14 y la actividad enzimática fosfatasa previamente asociada con la regulación del ciclo celular, particularmente con la mitosis.

En esta investigación, han descubierto que dicha proteína Cdc14 posee una función que inhibe la transcripción de los genes en zonas repetitivas. Esta inhibición se lleva a cabo por desfosforilación de la maquinaria de transcripción, especialmente por la RNA polimerasa.

Además también se ha visto que los telómeros y los genes de RNA estructurales que constituyen los ribosomas son las zonas del genoma de levaduras donde Cdc14 inhibe la transcripción. Se ha demostrado, tras estudios realizados in vitro e in vivo, que la función de Cdc14 en la inhibición de la transcripción está conservada en células humanas y que sin dicha función, esas zonas tienen problemas durante la segregación de cromosomas en mitosis.

Este descubrimiento es un gran avance para entender mejor los fallos en la segregación de telómeros en ausencia de Cdc14, ya que antes al pensar que la Cdc14 sólo estaba relacionada con la transcripción y no con el ciclo celular, estos fallos no se entendían.


Artículo original: Clemente-Blanco, A., Aragón, L. & al (2011). Cdc14 phosphatase promotes segregation of telomeres through repression of RNA polymerase II transcription. Nature Cell Biololly.   Doi:10.1038/ncb2365 www.nature.com
 
Sara Durán Cerviño.

La nicotina refuerza el efecto biológico de la cocaína

Este estudio argumenta que existe una mayor facilidad de pasar de una droga a otra, es decir, que si una persona es fumadora tendrá mas probabilidades de probar otras drogas, o así los comprueban en ratones los investigadores de la Universidad de Columbia. El trabajo lo publica Science Translational Medicine, en el se demuestra que los animales expuestos a la cocaina activaban el gen FosB, cuyo mecanismo de acción es el siguiente: la nicotina prepara la respuesta a la cocaína, aumentando su capacidad de inducir la activación transcripcional del gen FosB través de la inhibición de la histona deacetilasa, que causa la acetilación de histonas de forma global en el tejido. Este estudio de laboratorio se complementó con un estudio sociológico en el que se observa y paso a citar: "La mayoría de los usuarios de cocaína en el grupo fumó cigarrillos antes de comenzar a consumir cocaína, y empezaron su consumo de cocaína al tiempo que eran fumadores muy activos".        En España hay 4 fumadores por cada consumidor de cocaína, por lo  que indica que la exposición a la nicotina puede potenciar el deseo de probar otras sustacias pero no lo determina.




Amaro Fernandes Domínguez

Corrigen una mutación genética de humanos sin ocasionar alteraciones secundarias

Un grupo de investigadores de Wellcome Trust Sanger Institute y la Universidad de Cambridge consiguieron corregir una mutación genética en un paciente de cirrosis hepática  y enfisema pulmonar mediante la corrección de células madre sin causarles alteraciones.

La mutación del gen causa una deficiencia de alfa-1-antitripsina. Este gen está activo en hígado y traduce una proteína que protege frente a una inflamación excesiva. Los pacientes que tienen esta mutación no son capaces de eliminar la proteína del hígado causando la cirrosis hepática y enfisema pulmonar.

En estudios anteriores, en Cambridge, consiguieron transformar células de piel en células hepáticas corrigiendo el gen de la alfa-1-antitripsina en una linea celular que presentaba la mutación.

Para el estudio actual, se insertó el gen sin mutar mediante un vector de DNA denominado piggyBac convirtiendo a las células hepáticas funcionalmente normales.

Por último, los investigadores extrajeron células del paciente corrigiendo la mutación de la misma manera como se hiciera con la línea celular, produciendo las células reparadas la proteína alfa-1-antitripsina normal.

Estos resultados aparecen en la revista Natura el 12 de Octubre del 2011.

Autor: Uxía Mª Villanueva González
Fuente: www.csic.es


Describen la Vía de Control de Células beta pancreáticas

     Seung Kim  de la  Universidad  de  Stanford  en   California   podría  ofrecer  estrategias  para  evitar   el  déficit  de  células  beta  pancreáticas  que   esta  asociado a la edad , es decir ,  disminuye  con la edad.  ¿ Como?  Pues  conociendo  la  vía  de  señalización  que  controla  la  replicación de  estas  células  que es  lo  que  han  estudiado  Kim  y su  equipo  en  ratón y  humanos.

     Como  ya  he  mencionado  la  expansión  de  la  células  beta pancreáticas  disminuye  con la  edad  y  este  déficit  del tejido  esta relacionado  con la  diabetes. Entonces  con  este  estudio  lo han  demostrado  es que  al  disminuir  la  señalización  del  receptor  del factor  del  crecimiento  derivado  de las  plaquetas  favorece  el  problema  en  el  ratón  y en los  islotes  humanos ,  por lo que  han  demostrado  como  activando  esta  señalización en los  islotes  de  ratón  no  hay  déficit  de  estas  células  y siguen  expandiéndose.  

Mario Adrian De Sousa Benitez 
Fuente:  www.diariomedico.com  y  nature

jueves, 10 de noviembre de 2011

Los endocabinoides y sus proteínas influyen en trastornos ligados al estrés

                Un grupo de investigadores de la Universidad del País Vasco, en colaboración con otros equipos, ha realizado un descubrimiento que permite la apertura de horizontes para la obtención de ansiolíticos que actúen sobre los componentes que integran el sistema endocanabinoide.
                Este grupo de científicos, ha visto que la modulación de los endocanabinoides y de las proteínas relacionadas guarda relación con el tratamiento de problemas asociados al estrés, a través del estudio de la activación polimodal del sistema endocanabinoide en la amígdala extendida.
                Para ello, han identificado los mecanismos por los que dos estímulos diferentes, dirigidos sobre una misma neurona de la amígdala extendida, provocan la aparición de dos endocanabinoides distintos. Cada uno de estos, determina a su vez un descenso de la comunicación neuronal excitadora durante un corto o largo período de tiempo, por lo que es importante destacar que cada una de estas formas de depresión de la transmisión sináptica excitadora recluta distintas proteínas.
                La investigación ha supuesto que la despolarización de una neurona de la amígdala extendida cause una depresión sináptica retrógrada de corta duración a través de la apertura de los canales dentríticos de calcio tipo L y la liberación del endocarabinoide 2-AG, que activa a receptores endocanabinoides CB1. Además, los resultados anatómicos han demostrado la existencia de una segregación en compartimentos neuronales específicos de las proteínas que medían la depresión de la transmisión sináptica excitadora a corto y largo plazo en la amígdala extendida.
Artículo original: Puente, N., Grandes, P. et al. (2011) Polymodal activation of the endocannabinoid system in the extended amígdala. Nature Neuroscience  DOI: 10.1038/nn.2974 http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/full/nn.2974.html

Sara Durán Cerviño.

El ritmo circadiano regula la regeneración de las células de la piel


La revista Nature, afirma en un estudio que el ritmo circadiano regula las células encargadas de la regeneración diaria de la piel.
El comportamiento de las células madre de la piel es regulado por un reloj biológico interno, y el funcionamiento de este reloj es imprescindible para que el tejido epitelial se mantenga. Por tanto, el reloj biológico hace que las células madre se dividan cuando la piel ya no está expuesta a daños, momentos donde sería más posible la acumulación de mutaciones en el ADN, lo que provoca mayor capacidad de desarrollar tumores.
Según Aznar Benitah, el reloj biológico permite un ajuste del comportamiento de las células madre, lo que hace que el sistema se adapte a las necesidades del tejido según la hora del día y que haya un constante reemplazo de las células del tejido con el mínimo riesgo de acumular mutaciones en el ADN.
Bmal1 y Period ½ son los genes responsables de controlar este ritmo circadiano y regular asi la actividad de la regeneración celular. A través de manipulación genética, se demostró que modificaciones del reloj biológico en células madre de piel impide a estas células saber cuando tienen que funcionar.
Cabe mencionar que las arritmias aumentan la posibilidad de desarrollar un determinado cáncer de piel.

Sabela Silva Cagiao

miércoles, 9 de noviembre de 2011

El pez cebra sigue nadando contra el cáncer

              La compañía Biobide, ha desarrollado un método capaz de medir la eficacia farmacológica de nuevos medicamentos en fase de investigación para el tratamiento del cáncer, utilizando un modelo de pez cebra. A través de los datos de especificidad y sensibilidad del ensayo, se concluye que este modelo animal es muy útil para el estudio del cáncer, ya que posee una coincidencia genética superior al 85% con los seres humanos. Además, sus embriones son transparentes y su desarrollo ocurre en 24-48horas. Esto permite estudiar el efecto producido en el pez cebra tras la administración de compuestos, los costes son menores y  los tiempos sensiblemente inferiores.

                Uno de los procesos más buscados en la lucha contra el cáncer es la inhibición de la angiogénesis. En este estudio se han detectado la capacidad de un compuesto con actividad anti-angiogénica, un proceso fisiológico que resulta fundamental para el desarrollo tumoral, especialmente en las metástasis.

                Este ensayo anti-angiogénesis se ha validado de manera exitosa con más de 230 compuestos y consiste en lo siguiente: el control de promotores específicos de células endoteliales que controla la expresión de proteínas fluorescentes en líneas transgénicas y la transparencia de los embriones de pez cebra, hacen posible una visualización directa de los vasos sanguíneos con el uso de estereoscopios convencionales. Esta visualización ha dado valores de especificidad del 83% y de sensibilidad del 100%, confirmando que la mayoría de las proteínas reguladoras de la angiogénesis en mamíferos están conservadas y poseen función similar en el pez cebra.

Sara Durán Cerviño

DESCRUBREN UNA MOLECULA QUE PROVOCA LA ARTERIOSCLEROSIS


 
Una Red de Investigacion Cardiovascular (Recava) del Instituto de Salud Carlos III durante la búsqueda de una señal que atraiga y guie las células del sistema inmunitario a la pared arterial para formar las placas de colesterol que ocasioann la artesclerosis, descubren una mayor producción de la molécula CCL20 la cual se encuentra relacionada con unos elevados niveles de colesterol en la sangre.

En la investigación se sometieron 107 individuos sanos a simple vista a un examen ultrasónico de las arterias carótidas con el fin de encontrar la enfermedad en sus inicios.

Mientras llevaban a cabo el estudio, se dieron cuenta de que los pacientes que presentaban niveles elevados de colesterol (>240 mg/dL) presentaban una mayor producción de CCL20 (molécula quimioatrayente que atrae y desencadena el funcionamiento de los linfocitos T, quienes ocasionan la inflamación de los vasos sanguíneos).

Los investigadores de la Recava, demostraron además que las arterias de los individuos que presentaban arterosclerosis sintetizan y liberan CCL20 y no sólo eso si no que esta molécula es generada sobre todo por las células musculares de las arterias como consecuencia de un aumento de las LDL. (biotecnologica.com)


Lorena Gomez Dominguez

Si un@ chic@ te rompe el corazón no te preocupes demasiado.


Cardiomioplastia celular.

En Valladolid, el pasado mes de septiembre un equipo, confeccionado por varias ramas científicas, (genetistas moleculares y médicos) , implantó por primera vez en España, células madre en un corazón afectado de una insuficiencia cardíaca grave a causa de un infarto de miocardio.

La operación se basaba en una técnica consistente, en realizar, al propio paciente,una aspiración en la médula ósea para obtener células hematopoyéticas para su posterior purificación y reinyectarlas en el corazón.
Las células pluripotenciales se diferencian en miocardiocitos regenerando de esta manera el tejido cardíaco.

Ha habido que experimentar previamente con animales y modelos in vitro.

Esto ha proporcionado un gran avance, ya que, las enfermedades cardiovasculares son la 1ª causa de mortalidad en los países desarrollados como España ; en el transplante cardíaco existen problemas de rechazo y dificultades para la disponibilidad del órgano, esto no ocurre, o ocurre en menor medida cuando trabajamos con células madre en la regeneración de este tejido.

Existen varias fuentes celulares en este procedimiento:

Músculo esquelético, células satélite; mioblastos, células indiferenciadas capaces de regenerar músculo tras una lesión. Problemática; mejora la función cardíaca, pero no es lo que se necesita en el plano morfológico y fisiológico, es decir necesitamos, miocardiocitos, cuyo principal rasgo característico es la presencia de uniones tipo GAP entre células(gracias a la conexina 43), de todos modos parece que,con un entorno celular adecuado, en este caso el corazón, las células musculares, son capaces de desarrollar uniones GAP y adquirir el fenotipo de musculo cardíaco.

Células madre embrionarias, otra posible fuente, que deriva de la masa interna del bastocito (primeras etapas de desarrollo) se han confeccionado protocolos para la diferenciación in vitro de estas células a miocardiocitos. Problemática, trabajar con estas células, conlleva problemas de tipo ético, la obtención de miocardiocitos puros(minimizan el riesgo de tumores) es complicada así mismo la modificación genética celular para obtener un reporter. También es un obstáculo el fenómeno de que tras la diferenciación en miocardiocitos se pierde la capacidad de división.

Células madre adultas, parecen ser las más adecuadas, pueden obtenerse de la médula ósea del propio paciente evitando el problema del rechazo, en ratones se ha conseguido una linea celular a partir de ellas. Se utilizan dos mecanismos para la diferenciación:

  •  Desmetilación de DNA, se da lugar a una diferenciación de miocardiocitos ventriculares-fetales.
  • Inyección de células hematopoyeticas de la médula osea en el corazón, a través de coronarias, aparte de la diferenciación en células del tejido cardíaco,este método tiene la ventaja de que también se realiza una diferenciación en tejidos conectivos y en vasos que irrigan la zona de infarto.
    Estos miocardiocitos obtenidos expresan coexinas-43 manifestando una prueba clave del buen acoplamiento al tejido cardíaco preexistente.
Las células madre embrionarias adultas tienen mucho potencial reparador, son un útil mecanismo de reparación tisular; por ultimo citar otro fenómeno curioso denominado el quimerismo del corazón transplantado, trata de que en transplantes donde el receptor humano masculino recibe un corazón de mujer, al cabo de un tiempo se logra encontrar células de hombre en este mismo corazón donde antes no existían, mostrando el poder de modificación y génesis del entorno celular.

Por; Francisco Touza Soage.

Referencia bibliográfica; artículo extraído de; Edición para Internet de la revista Encuentros en la biología, editada en la facultad de ciencias de la universidad de Málaga. http://www.encuentros.uma.es/encuentros86/cardiomioplastia.htm

martes, 8 de noviembre de 2011

Tener amigos en Facebook y Tuenti aumenta la materia gris

Así lo revelan los investigadores de la Universidad College London (UCL), estos han relacionado el número de amigos de facebook con el tamaño de algunas regiones cerebrales. Este experimento consistió en analizar imágenes por resonancia magnética de este órgano en 125 estudiantes usuarios de Facebook y los resultados fueron una fuerte correlación entre el número de amigos y la cantidad de materia gris en ciertas partes del cerebro, como en la amígdala, una región asociada a la memoria. Este proceso también puede estar relacionado con otras áreas implicadas en las respuestas emocionales y la capacidad de socializar, es decir, usar las redes sociales podría incrementar las zonas cerebrales que usamos para la emoción y la sociabilidad. Así que podría afirmarse que el uso de las redes sociales influye en la estructura social de cada persona. Parece ser que los más sociables en las redes sociales también lo son en la vida real. Tanto con amigos 'on line' como con los 'reales', asegura el estudio, los participantes desarrollan otras zonas cerebrales como los surcos temporales y la corteza entorrinal (ubicada en la parte superior y anterior del lóbulo temporal de la corteza del cerebro), este lóbulo temporal es el encargado de funciones cerebrales complejas como el reconocimiento de caras o de la regulación de emociones y motivaciones como la ansiedad, el placer y la ira, por ello no es de extrañar que pueda haber un desarrollo de esta zona.
Como conclusión decir que este estudio no es conclusivo en cuanto a la forma como afecta Internet a nuestro cerebro, ya que no se trata de una relación causa-efecto, y no es posible afirmar que exista una relación directa en la que a más amigos en Facebook mayores serán algunas regiones cerebrales. Así que si queréis desarrollar alguna región de vuestro cerebro una forma de hacerlo es memorizando todos los días (lo que viene siendo "chapando") que aparte se aproximan los examines y es lo que nos toca.



Amaro Fernandes Domínguez

Terapia génica sobre 5-HT1A podría ser útil en la depresión


La proteína 5-HT1A está situada en la superficie de las neuronas que sintetizan serotonina. Cuando esta proteína está activa, influye negativamente en la depresión y en los efectos terapéuticos de los fármacos antidepresivos. "Hay aproximaciones farmacológicas con resultados muy positivos para muchos pacientes, pero en los casos más graves, la respuesta a estos fármacos no es suficiente y, con el tiempo, desarrollan procesos de desensibilización al tratamiento, que lleva a intervenciones más drásticas",  explica Francesc Artigas, investigador del CSIC.
Para silenciar la expresión de 5-HT1A en las neuronas productoras de serotonina, se realizó un experimento donde se administró a ratones un complejo donde se incluyó ARNsi, un ARN de interferencia con una sustancia adherida a él que sintetizaba serotonina. Tras este procedimiento, los ratones mostraban una menor tendencia a la depresión. Por tanto, es estudio consistió en silenciar de una manera específica la expresión del receptor de membrana 5-HT1A.
El procedimiento podría utilizarse como una nueva terapia en la depresión o bien para potenciar el efecto de los antidepresivos en caso de resistencia.
Fuente: http://biotecnologia.diariomedico.com
Sabela Silva Cagiao

lunes, 7 de noviembre de 2011

El alcohol duplica el riesgo de cáncer gástrico

            Según un estudio publicado en el último número de la revista American Journal of Clinical Nutrition, el consumo elevado de alcohol aumenta significativamente el riesgo de sufrir cáncer gástrico.

                Los tumores gástricos son la segunda causa de muerte en todo el mundo. Este tipo de cáncer es provocado por la infección crónica de Helicobacter pylori, y no produce síntomas en las fases iniciales, sino que se diagnostica en estadíos avanzados y no se dispone de tratamientos eficaces.

                Para el estudio, cientos de personas que han participado en el estudio, han completado una tabla de hábitos y estilos de vida, y se les ha hecho un seguimiento a lo largo de toda su vida. Se ha llegado a un resultado concluyente que determina que las personas con un consumo mayor de 60 gramos al día de alcohol, tienen el doble de riesgo de sufrir este tipo de cáncer. Una vez analizado el tipo de bebida, sólo se vio el efecto en el consumo de cerveza.

Fuente: http://oncologia.diariomedico.com/2011/11/04/area-cientifica/especialidades/oncologia/investigacion/el-alcohol-duplica-el-riesgo-de-cancer-gastrico

Sara Durán Cerviño

Aprobechamiento de bacteriófagos en la biociencia, la biotecnologia y la medicina 




Los fagos poseen una gran importancia en la Tierra, sobre todo en lo que respecta a la evolución adaptativa de sus huéspedes bacterianos.
Estos fagos poseen una serie de utilidades como bien puede ser su uso como reactivos bioquímicos o incluso su utilización en tecnologías indispensables para la biología molecular actual. Abarcan campos como la biotecnología siendo útiles en el diagnostico, profilaxis y hasta ofrecen ventajas en la microbiología de los alimentos.
Su uso con fines terapéuticos (terapia fágica) ha experimientado un notable crecimiento en los últimos años pudiendo ofrecerse como una alternativa a los antibióticos.
Todas estas utilidades están siendo vitales a la hora de tratar enfermedades tanto humanas como animales además de ofrecer un campo de estudio en la biología fundamental y biotecnologías médicas e industriales. (biotecnologica.com)


Lorena Gomez Dominguez