sábado, 10 de diciembre de 2011

Prueban una nueva vacuna contra dos tipos de cáncer


Se lleva a cabo un estudio que desarrolla una nueva vacuna que tiene como objetivo curar el cancer de ovario y de mama. 
El procedimiento consiste en a partir de un proxivirus de la familia de virus de DNA conseguir una vacuna que confirme la seguridad del tratamiento. Se empleo este proxivirus debido a su largo genoma, el cual permitía la posibilidad de insertar un gran número de genes, con el objetivo de crear antígenos y moéculas de la respuesta inmune en las células tumorales.

Se ha llevado ya a cabo un ensayo en un número reducido de pacientes los cuales han respondido de foma muy positiva. Al parecer, según publlicó el investigador James Gulley, del Instituto Nacional del Cáncer (EEUU), la terapia ha tenido un efecto significativo en 26 pacientes, de las cuales, 14 padecían cáncer de mama y 12 cáncer de ovario.

En los dos grupos de pacientes se prorrogó varios meses la supervivencia de las pacientes. Algo alentador para todas aquellass personas que padecen esta enfermedad.


http://www.elmundo.es/elmundosalud/2011/11/10/oncologia/1320922783.html  (revista Clinical Cancer Research)

Lorena Gomez Dominguez.

viernes, 9 de diciembre de 2011

Nuevas esperanzas para frenar la resistencia microbiana a los antibióticos.

Uno de los mecanismos por los que múltiples bacterias han desarrollado resistencias a los tradicionales tratamientos con antibióticos está basado en la existencia de complejos proteicos en la membrana de estos microorganismos, que permiten el flujo de los antibióticos y por lo tanto, el no conseguir que estas cepas microbianas sean sensibles a los tratamientos.

Este tipo de resistencias han aumentado en los ultimos años, debido a la utilización incorrecta de antibióticos,están empezando aparecer cepas microbianas muy resistentes, en especies como Staphylococcus aureus o Pseudomonas aeruginosa. Siguiendo esta línea de trabajo, científicos de la Universidad de Brown en Estados Unidos, han desarrollado uno de los tipos de complejos proteicos de membrana, para usar de forma combinada con antibióticos  y así hacer sensibles a las bacterias contra las que va dirigida este tratamiento.

 



Fuente: www.febiotec.es.              Silvia Domínguez Veiga




Aunque la uva se vista de seda, uva se queda.




Aplicaciones de las sondas genéticas:

Investigadores del servicio agrícola de Estados Unidos han dado a conocer numerosos análisis sobre la genética de la uva, por medio de marcadores genéticos trabajan y estudian la información nuclear, concluyendo que no existe un gran numero de variedades de este cultivo respecto a otros, esta falta de variedad génica tiene una repercusión negativa sobre las uvas haciéndolas vulnerables frente a numerosos factores externos.

Como ya hemos analizado esta carencia de diversidad genética, propicia la aparición de multitud de clones, en apariencia externa ,distintos, pero al fin y al cabo con la misma información genética. Pese a esto su genoma ya es conocido y goza de gran potencial para desarrollar variedades modificadas a nuestra voluntad.

Un útil para esta hazaña de modificación y estudio, es la utilización de sondas genéticas, con las que se examinan los patrones de variación de ADN, en concreto, polimorfismos de nucleotidos, los cuales son puntos específicos heterogéneos a lo largo de todo el individuo, con la propiedad de poder desarrollar un gráfico en el que se observe el parentesco genético entre los distintos tipos de uva.

El trabajo del servicio agrícola de Estados Unidos, fue íntimamente apoyado por la fundación Genoma España bajo el nombre de Grapegen de donde se sacaron en limpio datos tan significativos como el genoma de la uva.

Este es el articulo completo de donde sale esta reflexión:
se publicó en la revista Proceedings of the National Academy of Sciencies.

El texto en castellano lo obtuve de la siguiente página:

Por ; Francisco Touza Soage.

Un nuevo tratamiento para ciertos tumores.

El Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha descrito un método que permite destruir de modo selectivo las células tumorales, en casos en los que haya una replicación deficiente del DNA (estrés replicativo, una propiedad que presentan algunos tumores y que fue descubierta en el año 2005). De esta manera se diferencia el tejido sano del dañado y permite un tratamiento con menos efectos secundarios.

Un ejemplo de tumores de este tipo y que por tanto se podrían beneficiar de este descubrimiento son el linfoma de Burkit y los tumores pancreáticos. Se ha visto que estos tumores son sensibles a los inhibidores de las proteínas ATR y Chk1, principales responsables de proteger a las células del estrés replicativo.

Fuente: Nature Structural & Molecular Biology y www.investigacionyciencia.es

Ester Gallego Fernández


El CPEB4 dirige a los genes de la progresión tumoral

                Un estudio publicado por la revista Nature Medicine, demuestra que la proteína CPEB4 está implicada en un mecanismo de la progresión tumoral, puesto que coordina a los genes implicados en la reprogramación celular.

                 La novedad de este estudio es que lo que da lugar al crecimiento del tumor no es sólo la mutación de un gen, sino también la incorrecta expresión de una proteína que activa a muchas moléculas mensajeras que llevan la información contenida en los genes para sintetizar las proteínas, sin que estos genes estén mutados.

                  La proteína CPEB4 únicamente se encuentra activa en fases embrionarias, y su función desaparece en órganos adultos, exceptuando cuando estos son cancerígenos, momento en el que dicha proteína se vuelve a expresar y activa a otros genes que hacen que crezca el tumor. Debido a la pérdida de función pasada la fase embrionaria, una reprogramación capaz de inhibir esta proteína sería un tratamiento antitumoral con muy pocos efectos adversos.

                   El estudio se ha realizado en tejidos de páncreas y cerebro de ratones con células tumorales de pacientes y es posible observar que los niveles de CPEB4 en las células cancerosas disminuyen y esto reduce el tamaño del tumor hasta el 80%. Sin embargo, esto solo se ha demostrado en estos dos tipos de tumores.

Artículo original: Elena Ortiz-Zapater, David Pineda, Neus Martínez-Bosch, Gonzalo Fernández-Miranda, Mar Iglesias, et. al. Key contribution of CPEB4-mediated translational control to cancer progression. Nature Medicine, diciembre 4/2011. DOI: 10.1038/nm.2540
Sara Durán Cerviño

jueves, 8 de diciembre de 2011

Una proteína que hace letal a la ricina

La ricina es una toxina que se puede obtener de las semillas del ricino que tiene efecto mortal. Un grupo de investigadores, entre los que se incluye Ulrich Elling, han descubierto la necesidad de la proteína Gpr107 para que la ricina tengas efectos letales; gracias a este descubrimiento intentarán hacer un antídoto para evitar estos efectos.

Es importante este hallazgo porque la ricina es una toxina utilizada como arma biológica que era de interés para grupos terroristas como Al Qaeda para atentar en centros comerciales o transportes debido a que tan sólo un gramo de ricina puede matar a 36.000 personas considerándose más potente que el veneno de la cobra y 1.500 veces más letal que el cianuro.

Fuente: http://www.abc.com.py/nota/identifican-proteina-que-hace-letal-a-la-ricina/

Autor: Uxía Mª Villanueva González

Reprogramación humana 


 Se demuestra que es posible reprogramar ovocitos humanos mediante una variación de la técnica ideada por el escocés Ian Wilmut y que dio lugar a la oveja Dolly, entre otros animales, pero que nunca tuvo éxito en células humanas. Ahora, el grupo de Dieter Egli, de la Fundación de Células Madre de Nueva York, ha visto que la reprogramación es posible si se transfiere el genoma de la célula somática completo a un ovocito humano sin extraer el ADN de este último;así se obtiene una célula triploide, que puede derivarse hasta el estado de blastocisto, y se identifica la causa por la que fracasaba la técnica.

Fuente: ( revista Nature)

Silvia Domínguez Veiga

Descubren un nuevo gen capaz de reparar músculos


Investigadores de Londres y Berlín han descubierto, mediante la nueva generación de la secuenciación del ADN, una nueva función de las células madre musculares en cuanto a la reparación del tejido muscular en enfermedades de degeneración muscular progresiva.

Se cree que estas enfermedades se forman por un defecto en el gen MEGF10.

El gen MEGF10 es importante en la función en las células madre musculares. Estas células madre también son denominadas células satélite porque están unidas a la superficie exterior de las fibras musculares, cuando normalmente permanecen inalterables. Si una fibra muscular se ve dañada, la célula satélite se activa, se divide y se fusiona con la fibra. 

El gen MEGF10 tiene una importante papel en este proceso de fusión porque proporciona la sustancia adherente que fija dicha célula; otra de sus funciones es proteger y mantener los músculos en perfecto estado normalmente, también los que se encuentran dentro de algunos órganos.

Estos investigadores han hecho un nuevo método de análisis genómico que le permite secuenciar muchos genes al mismo tiempo y por un precio bastante asequible, por lo que este método es bueno para encontrar numerosas causas de enfermedades genéticas.

BIBLIOGRAFÍA

Medio de divulgación: http://www.diariomedico.com/

Fuente: Clare V Logan et. al. Mutation in MEGF10, a regulator of satellite cell myogenesis, cause early onset myophaty, areflexia, respiratory distress and dysphagia (EMARDD). Nature Genetics 2011.

Eloy García da Vila

Los cambios de señales bioléctricas desencadenan la formación de nuevos órganos


Científicos de la Universidad de Tufts han conseguido alterar la comunicación bioeléctrica entre células, in vivo, con el fin de especificar de forma directa el órgano que se desea crear en una región determinada del organismo. Consiguieron producir renacuajos con ojos localizados fuera de la región cefálica, manipulando genéticamente el voltaje de las membranas de las células de embriones de Xenopus (rana).


Las investigaciones iniciales, buscaban entender cómo las células utilizan las señales eléctricas de comunicación para la creación y localización de los órganos en el cuerpo. Mediante una serie de experimentos, identificaron grupos de células en la cabeza de los embriones de rana, que expresaban genes involucrados en la construcción del ojo, Factores de Transcripción del Campo del Ojo (EFTFs). Cuando estas células sufrían hiperpolarización, desarrollaban la lente y la retina. Se planteó pues, la hipótesis de que la  la polaridad de estas células activaba los genes para la formación de los ojos.
Luego, los investigadores consiguieron corroborar esta hipótesis. Inyectaron en células embrionarias de rana, ARNm codificador de proteínas formadoras de canales iónicos, con el fin de cambiar el potencial de membrana de estas. Los genes EFTF, vieron alterada su expresión, dando lugar a anormalidades: ojos total o parcialmente deformados. Además, los biólogos de Tufts fueron capaces de demostrar que la incidencia de anomalías en ojos eran proporcionales a la magnitud de despolarización. Basándose en esto, han desarrollado técnicas para controlar la expresión génica aumentando o disminuyendo el potencial de voltaje.

Los resultados más prometedores, surgieron al manipular el voltaje de membrana de las células de la parte trasera de la cabeza y la cola del renacuajo para que coincidiera con el de las células del ojo normal, dando lugar a ojos a parte de los que se formarían normalmente. Esto sugiere, que las células de cualquier parte del cuerpo pueden llevar a la formación de un ojo mediante el uso de un voltaje de membrana específico.

Estos resultados abren nuevos caminos en el campo de la biomedicina en la formación de órganos para transplantes o aplicaciones de la medicina regenerativa, además de revelar nuevos enfoques para la detección y reparación de los defectos congénitos que afectan al sistema visual.

Medio de Divulgación: ScienceDaily

Referencia: Vaibhav P. Pai, Sherry Aw, Tal Shormat, Joan M. Lemire.Transmembrane voltage potential controls embryonic eye patterning in Xenopus laevisDevelopment, December 20, 2011 DOI: 10.1242/dev.073759

Luz de Fátima Cabeiras Freijanes

El gen ALAS-2 modula la gravedad de la porfiria.

                Un estudio del Idibaps, junto con investigadores de otras entidades,  ha publicado en la revista Blood, pone en evidencia nuevos factores genéticos que son capaces de modular la gravedad de la porfiria eritropoyética congénita (PEC) o porfiria de Gunther (enfermedad considerada monogénica).

                Este tipo de porfiria es un error congénito del metabolismo, el cual se debe a una deficiencia en el gen UROS (cuarta enzima de la vía de síntesis del hem). La deficiencia de UROS, da lugar a la acumulación de porfirinas y da lugar a diversos cuadros clínicos.

                Este grupo de investigadores, quiso profundizar en la causa de esta diversidad de cuadros clínicos en los pacientes con esta enfermedad. Lo que hicieron fue analizar 4 enfermos con igual genotipo, y vieron que el paciente con el fenotipo más grave, además de presentar mutaciones en el gen UROS, también poseía una mutación adicional en el gen ALAS-2 (primero de la síntesis del hem en tejidos eritropoyéticos).

               Este gen ALAS-2 lo que hacía era inducir una ganancia de función enzimática. Esto, combinado con la deficiencia de UROS, lleva a una mayor acumulación de porfirina y, en consecuencia, al agravamiento del fenotipo clínico. Por lo tanto, los investigadores concluyen que el gen ALAS-2 modula la gravedad clínica de la PEC.


Artículo original: To-Figueras, J., Ducamp, S. & al. ALAS2 acts as a modifier gene in patients with congenital erythropoietic porphyria. Blood. (2011). DOI: 2011; 118[6]: 1443-51

Sara Durán Cerviño

Modelo 3D del cerebro de la mosca

Científicos españoles del CSIC han conseguido diseñar un modelo en 3D de una región del cerebro de Drosophila basandose en el principio ya postulado por Ramón y Cajal que dice que las uniones entre neuronas usan el mínimo tejido posible, es decir, las neuronas deben de estar situadas una posición en el que para interconectarlas se use la menor cantidad de axones posible. Para ello lo que hicieron fue centrarse en una región concreta del sistema visual utilizando técnicas de reconstrucción de series de imágenes obtenidas por microscopia electrónica para conocer las formas de las neuronas y la localización de las sinapsis, así como el sistema completo de conectividad. Así han obtenido el mapa tridimensional de esa zona cerebral de la mosca. Después de eso han desarrollado un modelo matemático para calcular la posición concreta de la neurona de forma que se usaran el menor número de sinapsis posibles y este ha sido el resultado:





Amaro Fernandes Domínguez

miércoles, 7 de diciembre de 2011

Demuestran la relación entre el grosor de la carótida y el riesgo de ictus

En el Hospital del Mar de Barcelona han detectado una relación entre el grosor de la pared de la carótida y el riesgo de ictus. El estudio se llevó a cabo en mas de 600 pacientes que habían sufrido previamente la enfermedad.

La investigación señaló la utilidad de medir el espesor de las capas internas junto con la media de la arteria carótida a través de una ecografía. 

El estudio ha sido de gran ayuda debido a su utilidad como marcador clínico de prognóstico capaz de detectar precozmente la posibilidad de recaída.

Los resultados de la investigación indicaron que esta enfermedad cuenta con un 7% de pacientes que vuelve a sufrir un nuevo episodio a lo largo del primero año, cifra que llega al 15% si le sumamos los episodios cardiovasculares o incluso la muerte del individuo.



Lorena Gomez Dominguez

Diferentes células madre alimentan la glándula mamaria


Según el artículo publicado en Nature, varios tipos de células madre alimentan la glándula mamaria, esto es un gran descubierto que se debe tener en cuenta en la ingeniería de tejidos.

El epitelio de la mama se compone de tres tipos diferentes de líneas celulares: la Luminal, Alveolar y Mioepitelial.

Se pensaba que epitelio mamario se mantenía por la presencia de células madre pluripotentes de la mama pero Cédric Blanpain, Universidad Libre de Bruselas (Bélgica) ha hecho un estudio donde define distintas jerarquías celulares del epitelio mamario de ratones en tres fases del individuo (desarrollo, lactancia y cuando es adulto) teniendo en cada una de estas etapas células madre específicas.

Este estudio tiene grandes implicaciones en las investigaciones del cáncer de mama o en la ingeniería de tejidos, ya que permite saber que células están implicadas durante el desarrollo y como es su diferenciación.


Fuente: Alexandra Van Keymeulen et. al. (2011). Distinct stem cells contribute to mammary gland development and maintenance. Nature 479, 189-193.


Eloy García da Vila

Déficit de IRS-2 altera la adquisición de memoria

                Un estudio multicéntrico ha demostrado que la ausencia del sustrato del receptor de insulina (IRS-2) tiene consecuencias en los procesos de adquisición de memoria.

                El estudio da una explicación sobre la prevalencia del deterioro cognitivo en pacientes que poseen trastornos metabólicos, estableciendo un enlace directo entre la resistencia a insulina y el daño cerebral en la transmisión sináptica (puesto que la expresión de IRS-2 disminuye en pacientes con Alzheimer o con diabetes de tipo 2). Además, este estudio plantea una diana para el tratamiento de la diabetes y para la prevención del empeoramiento de las funciones cognitivas en un futuro.

                          El objetivo fue la búsqueda de explicaciones moleculares sobre por qué las personas con diabetes tienen un riesgo más elevado de desarrollar enfermedades neurodegenerativas. Para ello, a través de modelos experimentales de diabetes, han analizado las consecuencias de la ausencia de la molécula IRS-2 y su relación con el proceso neuronal que da lugar a la memoria; y se vio que esa ausencia impedía la potenciación a largo plazo, es decir, la adquisición de memoria debido a la ausencia de respuesta de las neuronas a estímulos que deben generar memoria.

                Tras analizar los resultados, los investigadores proponen que un aumento en la expresión y/o función de la molécula IRS-2 sería una diana muy atractiva en el tratamiento de la diabetes y la prevención del deterioro de las funciones cognitivas.

Artículo original: Burks, D., Martín, E.D. & al. IRS-2 Deficiency Impairs NMDA Receptor-Dependent Long-term Potentiation. Cerebral Cortex. Septiembre 27, 2011. DOI: 10.1093/cercor/bhr216 
Sara Durán Cerviño.

martes, 6 de diciembre de 2011

La reparación de lesiones de la médula espinal podría realizarse con células madre de la pulpa dental


En ratas con lesiones medulares se transplantaron células madre de la pulpa dental humana, las cuales pasaron a tener una importante recuperación de la función motora en las extremidades posteriores. Se vió que las células madre de la pulpa dental humana inhibían la muerte de las células nerviosas y sus células y apoyo, ayudando así a la regeneración de los nervios seccionados y reemplazando a las células perdidas por otras nuevas.
Hasta ahora no se sabía a ciencia cierta que este tipo de células presentaban ventajas terapéuticas en trastornos neurológicos específicos, por lo que se cree que en un futuro pueden ser una buena terapia contra lesiones severas de la médula espinal.

Sabela Silva Cagiao

El orden de los factores influye en la calidad de las células iPS


Según un estudio del instituto Whitehead, de Cambridge, si se ajustan los niveles de los factores empleados en la reprogramación de células adultas para así poder tener células iPS (de pluripotencia inducida) esto puede afectar de manera muy importante a la calidad de las células finales. Este fenómeno, nos ayuda a explicar la gran variedad en la calidad de las células iPS, las cuales son obtenidas mediante técnicas reprogramadoras.
Este estudio fue llevado a cabo tras la integración de los factores en el genoma de las células murinas con variaciones como por ejemplo el orden en el que se colocaban en el fragmento de ADN insertado.

www.diariomedico.com
Sabela Silva Cagiao

Hallan una toxina de origen natural de esponjas con propiedades anticancerígenas


Un artículo publicado en la revista Cancer Chemotherapy and Pharmacology, unos investigadores han aislado una toxina de la esponja marina Agelas clathrodes que tiene propiedades anticancerígenas sobre el cáncer humano de mama y de próstata.

Estas toxina es producida por las esponjas para alejar de ellas a sus depredadores, ya que es su mecanismo de defensa porque son sésiles, lo que no sabían es que podría ser una posible cura para esta grave enfermedad.

Ilustración 1: Imagen del cnidario y fórmula química de su toxina, Agelasina B.

Esta toxina es la Agelasina B, que ejerce su acción regulando el calcio intracelular en las células cancerígenas, induciendo su muerte por apoptosis. Los resultados de este estudio sugieren que a partir de esta potente toxina de origen natural podrían desarrollarse nuevos fármacos contra el cáncer.


BIBLIOGRAFIA
  • Medio de divulgación: http://www.biotecnologica.com
  • Fuente: http://www.springerlink.com/content/l33513877525m043/

Eloy García da Vila

lunes, 5 de diciembre de 2011

Terapia génica protege contra el VIH a ratones


Entre los muchos estudios que se hacen hoy en día para la lucha contra el VIH este parece ser bastante esperanzador ya que las pruebas en ratones demostraron bastante eficacia.
Es experimento consiste en inocular a los animales un adenovirus modificado en que se le ha inyectado un gen que es capaz de codificar anticuerpos frente al VIH (anticuerpos tomados de pacientes que presentaban resistencia a la infección, cuando el virus infecta al individuo, le transmite los genes que lleva que cuando se expresan se crean los anticuerpos, esta técnica fue usada por David Baltimore y colaboradores de California Institute of Technology.
Los resultados son bastante alentadores, ya que a las 52 semanas, los ratones seguían siendo capaces de protegerse frente al VIH, y eso que se los sometió a dosis 100 veces superiores las esperables en un proceso natural.



Amaro Fernandes Domínguez

REVISTA CIENTIFICA DIABETES

DIABETES

Revista que publica investigaciones originales sobre la fisiología y la fisiopatología de la diabetes mellitus. Los informes presentados pueden informar sobre cualquier aspecto de laboratorio, los animales, o la investigación humana. El énfasis está en los informes de investigación se centra en áreas tales como la patogénesis de la diabetes y sus complicaciones, función de los islotes del páncreas normal y patológica y el metabolismo intermediario, mecanismos farmacológicos de las drogas y la acción hormonal, y los aspectos bioquímicos y moleculares de los procesos biológicos normales y anormales. Los estudios en las áreas de educación sobre la diabetes o la aplicación de los enfoques aceptados terapéuticos y de diagnóstico para pacientes con diabetes mellitus no se publican.

Esta edición diciembre 2011 de la Diabetes marca el final del término de 5 años del equipo de redacción saliente. Algunos pasos importantes ya han sido adoptadas por la American Diabetes Association al respecto, incluyendo el uso de herramientas de evaluación para examinar los manuscritos presentados para el plagio y los ajustes inadecuado de las cifras. Es una preocupación la frecuencia con intento de fraude en la publicación se ha detectado en los últimos años, no más a menudo por los dispositivos de control electrónico, sino por revisión por pares astutos. Cada científico tiene una historia que contar acerca de los errores de sus compañeros al no apoyar su manuscrito excepcional. Es notable la frecuencia con tres revisiones son concordantes. Revisores regular de la diabetes suelen ser generosos en el detalle y el tiempo que ofrecen a los autores a través de la presentación de propuestas constructivas. Es interesante que aquellos que se quejan más sobre el proceso de revisión suelen ser las que más a menudo se niegan a proporcionar una revisión por pares. Además, cuando los autores se quejaron de que "había elegido, obviamente, los evaluadores designados como no preferidos ya que las críticas eran reconocibles como expresión de la tendencia esperada," .


Los lectores de esta revista (donde se encuentran muchas familias con este problema ). Queremos darle el agradecimiento a los que se van ,gracias a sus publicaciones ,perdimos muchos miedos,gracias. le, deseamos al nuevo equipo lo mejor .Son un impresionante grupo de investigadores de talento que traiga nueva energía y nuevas ideas para la revista .Con la rápida expansión de la complejidad de las herramientas de investigación disponibles que generan grandes cantidades de datos, la separación de la verdad de los artefactos se hace cada vez más un reto para los científicos y editores por igual . Los avances en la tecnología también se aplican al proceso de publicación en sí. Con el paisaje rápidamente cambiante de cómo la información se publica y cómo acceder a la información es, ninguna publicación puede permitirse una actitud pasiva. El nuevo entorno de publicación electrónica ofrece grandes oportunidades para una publicación con una posición de liderazgo en el campo, tales como la diabetes, pero, igualmente, algunos peligros.. Por lo tanto, será importante que el impresionante equipo de redacción se acompañe de un compromiso comparable por la Asociación Americana de Diabetes para las ambiciones de los editores de la revista. Mayor sofisticación en la publicación será sin duda necesario para estar en la vanguardia de las publicaciones electrónicas.
Oscar Wilde dijo: "La verdad es raramente pura y nunca simple."




Farewell Statement From Dr. Peter Butler as Outgoing Editor in Chief of Diabetes


DOROLES BARROS DOPAZO

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