El virus del sarampión no usa una sola ruta para infectar al organismo. En el CSIC se ha visto en la hemaglutinina mutaciones debido a las cuales se puede cambiar el receptor al que se unía el virus para entrar en la célula.
En este estudio se explica que la mortalidad por este virus se redujo un 78%, aunque el año pasado se registraron muchas muertes sobre todo en países en vías de desarrollo. La función de la hemaglutinina es unir el virus a una serie de receptores situados en la superficie celular, para poder así infectar al organismo. Como se ha podido fotografiar esta unión, se ha visto que la hemaglutinina tiene una hendidura para unirse y los receptores implicados son CD46 y SLAM que presentan una región que encaja con la hendidura.
Al principio el virus se une al SLAM pero nuestro organismo suelen prevenir esta unión. La hemaglutinina al mutar se une a CD46, receptor que se encuentra en todas las células nucleadas, por lo que el virus se podría extender por casi todos los tejidos del organismo.
"Esto indicaría que, paradójicamente, la propia presión que nuestro sistema inmune ejerce sobre el virus al inicio de la infección puede provocar la aparición de virus mutantes que conecten con CD46”, apunta Casasnovas.
María Riomayor Cernadas
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