sábado, 24 de noviembre de 2007

Un nuevo estudio muestra cómo las células reparan el DNA dañado.

El Salk Institute for Biological Studies ha demostrado que para la reparación del DNA dañado es tan importante una proteína encargada de su identificación y rescate, la ATM, como las secuencias de DNA que flanquean una ruptura cromosómica.
Hasta ahora se creía que la reparación se debía únicamente a la activación y actividad eficiente de la ATM, pero se ha visto que para esta activación es necesario el contacto físico con las secuencias que flanquean la ruptura. Para demostrarlo, bloquearon las regiones adyacentes a las rupturas y comprobaron que la eficiencia de la reparación disminuía considerablemente.
En caso de daño severo, como cuando se produce ruptura en las dos hebras, la ATM coordina la respuesta celular. Ésta funciona como una quinasa y activa a un gran número de enzimas reparadoras y a los reguladores del ciclo celular a través de fosforilación.
Como resultado, el ciclo celular se detiene hasta que se completa la reparación del DNA para impedir que las células transmitan el material genético dañado. Si el daño es irreparable, las células se someten a muerte celular programada.
La falta o deficiencia funcional de ATM (ataxia-teleangiectasia mutada) es la causa de una enfermedad genética humana llamada ataxia-teleangiectasia. Se caracteriza por un amplio número de fallos que conducen a falta de coordinación, neurodegeneración, disfunción inmune, y predisposición al cáncer.

Artículo original: Get in Touch First, Salk Institute for Biological Studies, 30 Octubre 2007
Elisa Graña Martínez

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