Semaforinas guian la formación de axones

El neurocientífico Johns Hopkins ha descubierto que el cerebro de los mamíferos usa la misma molécula señal para la formación de la red neuronal en el desarrollo embrionario y con función distinta en edad adulta; es decir, esta molécula, conocida como semaforina, interviene en el diseño del circuito neuronal en el desarrollo embrionario, una función muy importante que de conocerse su mecanismo de acción se podría comprender muchas enfermedades que surgen fruto de malformaciones neuronales.
En estado embrionario, la semaforina es una proteína que se encarga de guiar la formación de los filamentos neuronales que posteriormente darán a los axones y tambien los guia hacia las células diana. Además intervienen en la regulación del número de sinapsis y su distribución por el cerebro. En consecuencia, el descubrimiento de la función de estas moléculas nos acerca un poco más a la comprensión de los circuitos neuronales y hacia el entendimiento del comportamiento humano.
Toda la actividad del cerebro humano depende de las conexiones existentes entre las neuronas, cómo están formadas y en qué región cerebral se encuentran. Deficiencias en las conexiones neuronales es lo que origina enfermedades como el autismo, esquizofrenia o epilepsia entre otros.
Conocer cómo se forman las dendritas o los axones es importantísimo ya que son las encargadas de transmitir información. Se cree además que las semaforinas podrían afectar en la orientación de la dendrita. Debido a ello, se ha iniciado una larga investigación sobre las semaforinas y sus respectivos receptores (neuropilina y plexinas) porque su función es fundamental en el desarrollo y actividad neuronal.

Xueying Wang Chen

http://www.sciencedaily.com/releases/2009/12/091228163310.htm
http://www.bioscripts.net/col/Apuntes/Tecnicas_de_Neurofisiologia/LAS_SEMAFORINAS_MOLeCULAS_IMPLICADAS_EN_EL_gUIADO_AXONAL.pdf

El equilibrio en las proteinas es la clave para alargar la vida

La clave se encuentra en una dieta baja en calorías y con un buen balance de contenido proteico, sobre todo las que contengan el aminoácido metionina. Es el estudio publicado en Nature, y realizado por el Instituto de Envejecimiento Saludable del University College of London.

Esta investigación se ha llevado a cabo realizando estudios en organismos como la mosca Drosophila, ratas o los monos de Rhesus, y la restricción calórica da beneficios saludables como puede ser vivir más. Estos resultados en animales apuntan a que en humanos puedan tener ventajas parecidas, pero todavía no esta muy claro si puede aumentar la esperanza de vida.

A pesar de todas estas ventajas, en otro de los estudios realizados se demostró que la restricción calórica puede tener efectos negativos, como disminuir la fertilidad. Se comprobó en un trabajo con un grupo de moscas Drosophila hembras, a las que se les alimentó con levadura, azúcar y agua, y diferentes cantidades de nutrientes como vitaminas proteinas o lípidos. La variación de los aminoácidos les afectaba en la esperanza de vida. Estudiando los efectos con mayor detenimiento, se observo que los niveles de metionina eran muy importantes para aumentar la esperanza de vida sin que afectase a la fertilidad. Otros estudios comprobaron que la metionina en exceso puede disminuir la esperanza de vida y en escasez puede disminuir la fertilidad. Estos resultados indican que en la alimentación el tipo de proteinas que se ingieren es más importante que la cantidad.

Este trabajo abre nuevas puertas de investigación en el que se usarán estos organismos como modelo de estudio para saber como afectan las distintas dietas en la esperanza de vida del ser humano.

Nature; DOI: 10.1038/nature08619

Diario médico 3 Diciembre 2009; pag 17

Alejandro Fernández Ponce

Una molécula del músculo esquelético parece útil en ELA

Se trata de una molécula producida por el músculo esquelético descubierta por un grupo de investigadores del Hospital Southwestern, de la Universidad de Texas. Se produce como respuesta al daño nervioso y puede reducir los síntomas de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y promover la longevidad de los pacientes.

Eric Olson, jefe de Biología Molecular del Hospital Southwestern ha averiguado que la molécula es la llamada ARN-206 (miR-206), y que actúa como una señal química para formar nuevas terminaciones nerviosas y mantener al mismo tiempo las interacciones de éstas con los músculos en pacientes afectados por ELA. Este hallazgo sirve como nuevo punto de partida para el desarrollo de nuevos fármacos para combatir esta enfermedad.

Pero existe un grave problema; la ELA es asintomática hasta que se produce una masiva destrucción de neuronas motoras, y la molécula miR-206 solo puede actuar cuando los nervios sobreviven. Los resultados de la investigación indican que miR-206 podría promover la regeneración y devolver la sensibilidad a los nervios dañados. Además, dado que la molécula se encuentra de forma natural en la musculatura esquelética, los investigadores creen poco probable la aparición de efectos secundarios con un tratamiento basado en esta sustancia.

Science 2009; 329: 1.549-1554

Diario médico 14 Diciembre 2009; pag 20

Alejandro Fernández Ponce

Un nuevo pez transparente para evitar disecciones

Un equipo de científicos japoneses han creado una carpa dorada con la piel trasparente para poder realizar experimentos biomédicos, como analizar el funcionamiento de los órganos internos y circulación sanguínea sin necesidad de diseccionarlos.

Estos peces no son transgénicos, sino que su creación viene dada por múltiples cruces entre especímenes pálidos de carpa dorada durante tres años.

Debido a que estos peces ponen varios miles de huevos cada vez que se reproducen se piensa que será un animal muy útil a la hora de realizar estudios y como herramienta educativa.

Ya existen peces cebra trasparentes pero debido a su pequeño tamaño no son muy útiles.


http://www.elmundo.es/elmundo/2009/12/29/ciencia/1262085557.html

María Riomayor Cernadas

Logran crear memoria en tejido neuronal 'in vitro'

Experimentos llevados a cabo por la Universidad de Case Western Reserve, de la mano Ben Strowbridge y Phillip Larimer dan a conocer que el tejido neuronal una vez muerto es capaz de realizar funciones elementales idénticas a aquellas en vida, los resultados están publicados en ‘Nature Neuroscience’.
La actividad detectada pertenece a una zona concreta del cerebro, el hipocampo, responsable de albergar la memoria del individuo.
El estudio se realizó principalmente con tejido neuronal humano y de ratón, en este último, se observó que los tejidos ya muertos del hipocampo eran capaces de almacenar información durante diez segundos (el mismo tiempo en humanos) pese a estar muerto.
El objetivo fue identificar los circuitos responsables de la memoria de trabajo (recuerdos almacenados a medio plazo). Y para sorpresa de ambos científicos, fueron capaces de conseguir por primera vez guardar y recuperar información de un tejido in vitro.
‘Mediante la estimulación por electrodos se estimuló tejidos del hipocampo, el tejido muerto fue capaz de recordar de cuál de los 2 electrodos utilizados procedía la estimulación. Y esta información fue almacenada durante 10 segundos, tiempo natural de almacenaje en mamíferos y humanos’ explica el profesor Strowbridge
Y ello se debía a la actividad concreta de un grupo de células denominadas ‘células musgo’ características del hipocampo y que a su vez regulan la excitabilidad de las células del hipocampo, en consecuencia, la conexión entre las células musgo con las demás es muy importante ya que afectan a los circuitos memorísticos y determinan la memoria de trabajo.
Un descubrimiento como este tal vez no parece tener una aplicación importante actualmente pero su conocimiento y la posibilidad de su uso en el futuro es impredecible. Sin duda se trata de un hallazgo curioso y que merece profundizar.

Xueying Wang Chen

www.diariomedico.com
www.abc.es

Los genes del oso panda muestran que es carnívoro aunque se alimente de bambú

Li Ruiqiang y sus colaboradores han secuenciado el 94% del genoma del oso panda, en concreto de la especie Ailuropoda melanoleura que consta de unos 21.000 genes repartidos en 21 cromosomas incluidos los sexuales.

Los investigadores según publicaron en la revista Nature centraron su investigación en los grupos de genes implicados en las características del oso panda, entre ella en su baja tasa de fecundidad, la cual es uno de los causantes de que este animal se encuentre en peligro de extinción. Pero también centraron sus investigaciones en su alimentación, a base de bambú y descubrieron que poseen los genes necesarios para ser carnívoros y carecen de los genes para la digestión de la celulosa, por ello se puede afirma que son hervívoros gracias a la microbiota intestinal.

La secuenciación del genoma del oso panda puede ser la base para futuras investigaciones de mejora de enfermendades que padece este animal y estrategias de conservación del mismo.

Marta Cobas Roade

http://www.elpais.com/articulo/sociedad/genes/oso/panda/muestran/carnivoro/alimente/bambu/elpepusoccie/20091217elpepusoc_12/Tes

Plaquetas que aceleran la cicatrización

Un equipo de investigadores dirigidos por Erin Lavik, del Departamento de Ingeniería Biomédica de la Case Western Reserve University ha conseguid sintetizar unas plaquetas que reducen a la mitad el tiempo de coagulación.

En el artículo publicado en la revista Science Translational Medicine (DOI:10.1126/scitranslmed.3000397) ha presentado estas plaquetas biosintéticas elaboradas con polímeros biodegradables se unen a las plaquetas propias del individuo y aceleran la cicatrización de la herida.
De momento solo ha sido ensayado en ratas y si se inyectan las plaquetas antes de causar la lesión el tiempo de cicatrización se reduce a la mitad, mientras que si se inyentan después de la lesión se reduce en un 23%. En 24 horas las plaquetas biodegradables se eliminan del organismo de forma natural y sin producir efectos secundarios en las ratas.


Marta Cobas Roade
Publicado en:
http://www.elpais.com/articulo/sociedad/Plaquetas/sinteticas/hemorragias/descontroladas/elpepusoc/20091219elpepisoc_10/Tes

Un tratamiento realizado con células madre restaura la pérdida de visión

Russell Turnbull, un londinense de 38 años, fue herido en su ojo derecho cuando le rociaron amoniaco. Este producto de quemo la córnea, destruyendo las células madre que la mantenían sana. Fue sometido a varias operaciones sin éxito ya que no logró recuperar la vista, debido a que padecía una “ insuficiencia límbica de células madre”, condición que perjudica a la vista y proporciona dolor cada vez que se parpadea.
En un tratamiento experimental, se le extrajeron células madre de su ojo sano, cultivándolas posteriormente en una capa de tejido amniótico. Cuando estas células cubrieron la membrana, se trasplantó una pequeña porción en el ojo dañado.
Después de dos meses de esta intervención, la membrana se había desprendido después de haberle dado células madre al ojo dañado, que repararon la córnea.
Al cabo de seis meses de todo este proceso se le hizo una revisión ocular, comprobando que su visión era la misma que antes de haber sufrido el accidente, eliminándose también el dolor y las molestias propias.
Se han tratado otros siete pacientes con esta enfermedad, recuperando algunas toda la visión y otros que padecían daños mayores, experimentaron una mejoría considerable.

http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/12/22/biociencia/1261509303.html

María Riomayor Cernadas

"Conmutador" contra el mal de Huntington

Una investigación llevada a cabo por un equipo de la Universidad de California en Los Ángeles ,afirma que podría ser posible inactivar la proteína huntinina mutada que causa esta enfermedad a través de una modificación química.Los resultados del estudio,que han sido publicados en la revista Neuron,podrían ayudar en encontrar tratamientos contra esta enfermedad neurodegenerativa hereditaria que afecta a la locomoción,el habla y el razonamiento.Hasta ahora la enfermedad de Huntington no ha encontrado cura,y el tratmiento se ha basado en paliar los síntomas.Se sabe que se debe a una mutación en el cromosoma 4,sin embargo no se conoce como esta mutación da lugar al desarrollo de la enfermedad.

En la investigación se ha descubierto que una pequeña sección de la proteína mutada se puede modificar mediante fosforilación.Cuando bloquearon la fosforilación en ratones, éstos desarrollaron síntomas de la enfermedad.Cuando trataron de imitar el proceso, ésta no se desarrolló.Esta investigación se ha basado en estudios anteriores que demostraron que la fosforilación reduce los grupos de proteína mutante huntinina en células cerebrales,y en otro estudio que demuestra que la fosdorilación además puede ayudar a las células a deshacerse de esta proteína mutada.

Aunque todavía es temprano,esta investigación abre puertas para lograr la prevención o un desarrollo más lento de la enfermedad según firma Cath Stanley,de la Asociación para la enfermedad de Huntington en el Reino Unido.

Yasmina Macías López

http://www.bbc.co.uk/mundo/ciencia_tecnologia/2009/12/091225_1250_huntington_mt.shtml

"Decodifican"el proceso de la memoria

Científicos estadounidenses descubren un mecanismo que permite formar recuerdos al cerebro.Investigadores de la Universidad de California en Santa Bárbara ,descubren cómo tiene lugar el proceso de almacenamiento de información en la sinapsis.Los resultados de la investigación han sido publicados en la revista Neuron,y podrían ayduar a curar enfermedades cómo el ALzheimer,cuya causa se cree que es un deterioro en las sinapsis,y ayudar a entender la pérdida de memoria que sufren las personas que desarrollan esta enfermedad,según afirma Rebeca Wood,directora de la organización Alzheimer´s Research Trust,con sede en Reino Unido.
En el proceso de la formación de un recuerdo intervienen sinapsis fuertes,y tienen lugar una degradación y una síntesis de proteínas de manera conjunta,siendo la degradación la que permite la síntesis.Experimentos llevados a cabo con ratas han mostrado que las proteínas necesarias para formar los recuerdos sólo pueden formarse cuando el RNA está activo(el RNA se encuentra inactivado cuando no es necesario por una molécula "silenciadora" que contiene proteínas).Cuando recibimos una señal externa como puede ser una experiencia,ésta molécula silenciadora se escinde y el RNA se libera.
Este descubrimiento ha ayudado ha comprender la paradoja que hasta ahora hacía que los científicos se preguntaran por qué cuando se fortalece una sinapsis tiene lugar una degradación de proteínas a la vez que se sintetizan otras nuevas.

Yasmina Macías López

http://www.bbc.co.uk/mundo/ciencia_tecnologia/2009/12/091224_1500_memoria_alzheimer_mt.shtml

Científicos de EEUU logran crear glóbulos rojos sintéticos

En los departamentos de Ingeniería Química y de Ciencia Macromolecular de las Universidades de California y de Michigan se han fabricado unos glóbulos rojos sintéticos cuyas aplicaciones médicas podrían ser muy importantes.
Los glóbulos rojos son las células más numerosas de la sangre y gracias a su estructura única realizan la tarea vital de transportar el oxígeno. Inspirados por esta capacidad de los glóbulos, los investigadores han tratado de imitarlos en el laboratorio.
Han partido de estructuras poliméricas redondas y biodegradables a las cuales le dieron la misma forma que los globulos rojos y les modificaron sus propiedades para obtener la flexibilidad propia de las celulas sanguínesas. Esto es importante para pasar por vasos más pequeños que su diámetro.
En ensayos de laboratorio se le introdujo oxígeno a estas nanopartículas y vieron que eran capaces de trasladarlo. También comprobaron que podían atravesar capilares más delgados. Se considera que además de sus potenciales aplicaciones biomédicas, estos glóbulos sintéticos podrían convertirse en las estructuras adecuadas para liberar fármacos en lugares hasta ahora inaccesibles del organismo.
Se trata de la primera vez que se logra crear un componente de la sangre de forma sintética a partir de biomateriales. Los intentos existosos hasta la fecha se habían conseguido gracias a células madre embrionarias.



Duarte Liz Touza
http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/12/14/biociencia/1260820086.html

Prometedor fármaco contra el cáncer de piel

Científicos en Estados Unidos afirman que un nuevo medicamento llamado PLX 4032 podría mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes que sufren melanoma y ampliar su esperanza de vida.

Los resultados del estudio fueron presentados en el congreso europeo contra el cáncer celebrado este año en Berlín por investigadores del Hospital Memorial Sloan-Kettering en Nueva York.En 31 pacientes con melanoma en estado avanzado lograron reducir los tumores de manera significativa con una tasa de respuesta del 70%:a las dos semanas de la toma del medicamenteo se produjo un encogimiento "rápido y dramático" en los tumores,obteniendo resultados positivos en pacientes que no habían respondido a la quimioterapia.

Hou en día están en marcha estudios que pretender comprobar la seguridad y los beneficios de este nuevo medicamenteo que actúa bloqueando la actividad de un gen que se cree está relacionado con la propagación del melanoma y que se llama BRAF.Hay que tener en cuenta que tratamientos que parecen muy esperanzadores obtienen resultados insuficientes en estudios más amplios.Si se logra un encogimiento suficientemente prolongado se podría mejorar la supervivencia de los pacientes.

El profesor Alexander Eggermont, presidente de la Organización Europea de Cáncer (ECCO) organizadora del congreso afirma que "el nuevo fármaco es el equivalente al Gleevec en términos del efecto que está teniendo en el melanoma avanzado".


Un pacientes que participó en el estudio, un dentista de Nueva York llamado Mikhail Lvovsky tuvo que dejar el trabajo debido a los fuertes efectos secundarios que le provaba el tratamiento.Seis meses después de tomar el nuevo fármaco está pensando en volver a trabajar.

Estas son muy buenas noticias ya que hasta ahora el melanoma en estado avanzado era uno de los tipos de cáncer más difíciles de tratar al no responde bien a tratamientos como la radioterapia y la quimioterapia. Si los resultados de este estudio logran confirmarse en ensayos más grandes, el nuevo fármaco podría también tener la capacidad de ayudar a pacientes con un estado menos avanzado del cáncer.

Yasmina Macías López
http://www.bbc.co.uk/mundo/ciencia_tecnologia/2009/09/090923_melanoma_cura_men.shtml

Los factores de transcripción distancian al hombre del simio

Los seres humanos tienen en común con los chimpancés aproximadamente el 97% de los genes, pero son los factores de trascripción, sobre todo los de genes expresados en el cerebro, los que marcan la diferencia entre las dos especies.

Cada factor de transcripción puede estimular la transcripción de varios genes en ARN_m que dan lugar a su vez a proteinas. En el reciente estudio, se ha descubierto que las grandes diferencias son debidas precisamente a la actividad genética, en los que están relacionados alrededor de 90 factores de trascripción y que implican también cerca de mil genes.

Todos estos resultados se han obtenido en trabajos realizados por un grupo de investigadores encabezados por Lisa Stubbs (de la Universidad de Illinois), estudiando la evolución de los factores de transcripción y otros agentes reguladores del genoma. La investigación se centró sobre todo en los genes KRAB-ZNF, la mayor familia de factores en mamíferos, siendo estos los que acumulan mayores diferencias entre chimpancés y humanos.

Además de estos genes, también se descubrieron otros factores implicados, como activadores, represores…, que se encontraban en mayor presencia en humanos. A partir de esto, los científicos elaboraron un diagrama con los factores, en relación a los factores activados e inactivados. Comparando los diagramas de los humanos con la de los chimpancés, se observó, que aunque eran muy parecidas, había pequeñas variaciones en las que unos pocos factores de transcripción estaban en diferentes posiciones y con distintas conexiones. Estas variaciones pueden explicar algunas de las diferencias biológicas entre especies. Además, hay que tener en cuenta, que estos pequeños cambios se amplifican, estos factores controlan a su vez a otros genes.

Todos estos resultados implican que pequeños cambios en la secuencia genómica, pueden tener grandes efectos en la expresión genética.

PNAS DOI: 10.1073/pnas.0911376106

Diario médico 9 Diciembre 2009; pag 19

Alejandro Fernández Ponce

Descubrimiento de genes C/EPB y Stat3 del glioblastoma multiforme

Científicos de la universidad de Columbia han descubierto dos genes muy importantes en el desarrollo del cáncer de cerebro humano, el glioblastoma multiforme. Este hallazgo, dirigido por Antonio Iavarone y Andrea Califano es de gran relevancia porque se trata de un tipo de cáncer muy agresivo, con rápida extensión e inoperable.
Dichos genes, C/EPB y Stat3, cuando actúan simultáneamente funcionan como ‘botones de control’ para convertir otros genes que, a su vez, transformarán las células del cerebro en agresivas células migratorias.
Esto fué demostrado en estudios realizados con distintos enfermos de glioblastoma multiforme, dando positivo en estos genes, sobretodo, aquellos en avanzado estado de desarrollo del cáncer, esto último se debe a que la activación conjunta de ambos genes desencadena una respuesta muy rápida al generar células tumorales migratorias. Una vez llegado a este punto, la propagación del tumor es cada vez más rápida siendo casi inevitablemente la muerte del individuo.
Por lo tanto, el descubrimiento de estos genes, podría ayudar en gran medida a los enfermos de glioblastoma multiforme, ya que la inactivación de estos genes retardaría el avance del cáncer.
Existen múltiples líneas de investigacion en el silenciamiento de estos genes en ratones.

Xueying Wang Chen

http://www.eurekalert.org/pub_releases/2009-12/cumc-csd121709.php

Identifican un mecanismo que genera la duplicación del ADN en neuronas

Las llamadas neuronas tetraploides son las células nerviosas con doble cantidad de ADN en su núcleo, lo que le conlleva a tener un tamaño superior a las demás. Su presencia está relacionada con enfermedades como Alzheimer, y hasta la actualidad se pensaba que eran resultado de errores en el proceso del desarrollo del sistema nervioso. El CSIC demostró que no era así, que existía un mecanismo molecular programado para generar esas células. Los investigadores de este estudio analizando el proceso desarrollado en la retina, observaron que la mayoría de las neuronas que originan el nervio óptico sufren duplicación de ADN en su núcleo, aun siendo embrionarias. Algunas de ellas pasan al estado adulto ya que presentan bloqueada su división celular, formando así la población de neuronas de gran tamaño. Este fenómeno ocurre debido a la actuación de NGF ( factor de crecimiento) que activa p75 (receptor de estas neuronas). Estos dos componentes se detectaron en pacientes con Alzheimer.

http://www.quimica.es/noticias/es/111018/

María Riomayor Cernadas

Reprogramación de las células con un método rápido y eficaz

Científicos estadounidenses identifican una proteína clave para generar células madre totipotentes inducidas:

Un equipo científico ha abierto una vía hacia un método rápido y eficaz de reprogramación nuclear, algo que no sólo debe ayudar a comprender el mecanismo profundo de este proceso, sino también facilitar la creación de células madre totipotentes inducidas (iPS). Explican en la revista Nature que han identificado una proteína clave en el proceso. La idea central es convertir la iPS en instrumento fundamental de la medicina regenerativa, creando células madre específicas para el paciente. Se podría así cultivar tejidos para reemplazar los dañados en el organismo y descubrir nuevos fármacos. Con este método se podría reducir la reprogramación a un día, con un 70% de eficacia.

Han trabajado con células madre embrionarias de ratón en fibroblastos humanos. La proteína AID juega un papel clave en este trabajo que resulta esencial para que se inicie la reprogramación nuclear de una célula somática, diferenciada, y se alcance en ella la totipotencia. Consideran que la proteína AID modifica el ADN de la célula eliminando ciertos grupos químicos, y que esta actividad permite la reprogramación.

http://www.elpais.com/articulo/sociedad/Reprogramacion/celulas/metodo/rapido/eficaz/elpepusoccie/20091221elpepusoc_17/Tes

Guillermo Pousada Fernández

Fallos en la relación de genes y enfermedades

Hasta un 10% de las atribuciones de de mutaciones y dolencias son erróneos:

Afirmar que una enfermedad tiene una causa genética es una cosa, pero identificar cuál es la mutación relacionada con cada dolencia es otra muy diferente. Así lo acaban de descubrir investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), la Universidad Pablo de Olavide y el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III. El trabajo aparece en PNAS. Los científicos estudiaron algunas formas de diabetes tipo II y de obesidad. La conclusión que obtuvieron es que había genes relacionados con estas dolencias, pero que no se trataba de los que se habían descrito hasta la fecha.

Entre un 5 y un 10% de las asociaciones entre mutaciones, genes y enfermedades podrían estar mal asignadas. En muchos estudios las variaciones del ADN asociadas a la enfermedad se producen en regiones no codificantes, por lo que se asume que deben afectar a regiones reguladoras del ADN, aquellas que sin dar lugar directamente a una proteína controlan cuándo, cómo y dónde se transcribe un determinado gen.

http://www.elpais.com/articulo/sociedad/Fallos/relacion/genes/enfermedades/elpepusoccie/20091221elpepusoc_21/Tes

Guillermo Pousada Fernández

El antepasado más antiguo del hombre, hallazgo científico del año, según 'Science'

Avances en monopolos, el grafeno y la terapia génica, así como la reparación del telescopio 'Hubble', también están en la lista:

Ardi, una hembra que medía 120 centímetros, pesaba unos 50 kg y vivió en la región de Afar en Etiopía hace 4,4 millones de años, pasó este año a formar parte de la breve galería de hitos individuales en la evolución humana.

Ardi es el ejemplar más completo encontrado de lo que sus descubridores consideran el antepasado más antiguo de los seres humanos, el Ardipithecus ramidus, y fue presentado con la pompa correspondiente al hallazgo de toda una generación en paleoantropología. El nuevo homínido significa un salto hacia atrás de más de un millón de años en el conocimiento de la estirpe del ser humano. Se añade al primer esqueleto de neandertal, el niño Taung de Sudáfrica, y la famosa Lucy, de 3,2, millones de años.

No todos los paleoantropólogos están seguros de que fuera un ancestro humano, o incluso un homínido, la familia que incluye a los humanos y nuestros antepasados pero no a los antepasados de otros primates actuales. Los restos fósiles de Ardi y sus congéneres fueron excavados pacientemente en un terreno sumamente difícil. Ahora están siendo estudiados para intentar llegar a un consenso sobre su papel en la evolución humana.

El resto de los avances del año destacados por la revista, que muestra un claro sesgo hacia los de origen estadounidense, son los siguientes: Púlsares, Receptores ABA, Monopolos, Grafeno, Láser de rayos X, Terapia génica, Rapamicina, Reparación del Hubble y Agua en la Luna.

La predicción de Science sobre los temas científicos candentes en 2010 incluyen el metabolismo de las células cancerosas, el Espectrómetro Magnético Alfa, la secuenciación del exoma y su repercusión médica, las células madre pluripotentes inducidas para enfermedades neuro-siquiátricas, y el futuro de los vuelos espaciales tripulados. Como virus del año, se elige, previsiblemente, el de la nueva gripe, el N1H1, respecto al cual se concluye que pasará probablemente a la historia más por haber causado confusión que por haber sido catastrófico.

http://www.elpais.com/articulo/sociedad/antepasado/antiguo/hombre/hallazgo/cientifico/ano/Science/elpepusoccie/20091217elpepusoc_13/Tes

Guillermo Pousada Fernández

Massagué anuncia avances contra la metástasis en el cáncer de mama

La proteína SRC es una pieza fundamental en la alimentación de células cancerosas letales, pudiendo estar latentes durante años en diferentes partes del cuerpo. El investigador Joan Massagué ha anunciado que atacar esa proteína frena los procesos de metástasis en el cáncer de mama y que estas células tumorales se extiendan y aniden en otras partes del cuerpo impidiendo así la extensión de la enfermedad.
También ha afirmado que existe un medicamento que actúa contra esta proteína, el medicamento se emplea para tratar la leucemia mieloide crónica cuando los primeros tratamientos fracasan.
Aunque de momento solo se habla de resultados iniciales este descubrimiento tiene varias partes positivas, como que se ya están diseñando ensayos clínicos basados en esto y que ya existe un fármaco en el mercado.

María Riomayor Cernadas

http://www.elpais.com/articulo/espana/Massague/anuncia/avances/metastasis/cancer/mama/elpepuesp/20091221elpepunac_21/Tes

Producen nanofibras de vidrio bioactivo

Un grupo de investigadores de la Universidad de Vigo, la Universidad Rutgers en EEUU y del Imperial College de Londres han conseguido desarrollar el “ fibrado láser”, método que sirve para producir nanofibras de vidrio de composiciones que no se consiguen con ningún otro método. Se han conseguido producir de bioglass, que es un vidrio bioactivo utilizado para la regeneración de huesos.

El fibrado láser le proporciona al material, bioglass, una forma flexible, continua y con estructura nanométrica, facilitando su proliferación y difusión de las células en el tejido óseo.

Esta novedosa técnica consiste en aplicar un láser de alta energía que provoca la fundición de una pequeña cantidad del material precursor, generando así un fino filamento que se alarga y enfría gracias a un potente chorro de gas. Uno de los científicos destaca que se pueda desarrollar en condiciones ambientales debido a su simplificidad, su elevada producción y capacidad para controlar de forma muy fácil la composición del material.

http://es.globedia.com/producen-nanofibras-vidrio-bioactivo
María Riomayor Cernadas

Larga vida al tamiflu

La caducidad del medicamento se extiende de cinco a siete años - España cuenta con 15 millones de unidades, de las que sólo se han utilizado 6.000:

Los tratamientos de Tamiflu que España tiene almacenados para hacer frente a la pandemia de gripe durarán más tiempo. Se ha demostrado eficaz para combatir el H1N1 de los cinco años iniciales a siete. Es la primera vez que se toma la decisión de ampliar tanto la vida útil de un medicamento ya preparado.

España tiene una reserva de 15 millones de unidades de oseltamivir (Tamiflu). Diez millones de ellas, que se compraron entre 2005 y 2006 para hacer frente a una posible pandemia de gripe aviar, no caducarán en los próximos meses. También tendrán mayor vigencia los que se adquirieron en previsión de la gran pandemia de gripe A. Las arcas de antivirales han ido creciendo pero apenas se han usado. Sólo se han consumido alrededor de 6.000 unidades.

El Ministerio de Sanidad sostiene que la actuación seguida con el Tamiflu no tiene nada de especial sin embargo Farmaindustria, la patronal de los laboratorios, explica que todos los medicamentos ya preparados tienen una caducidad de cinco años o inferior.

Paradójicamente el Tamiflu, según varios estudios, ya no es útil para combatir el H5N1 pero sí para el H1N1. Desde el 1 de noviembre el Tamiflu puede comprarse con receta médica en las farmacias. Antes de eso, desde el mes de abril, sólo podía conseguirse en hospitales y centros de salud. Sin embargo, la cantidad que se ha puesto a la venta no pertenece a la reserva del Gobierno, que sigue conservando prácticamente intactos sus 15 millones de tratamientos completos.

http://www.elpais.com/articulo/sociedad/Larga/vida/Tamiflu/elpepusoc/20091221elpepisoc_5/Tes

Guillermo Pousada Fernández

Los genes del oso panda muestran que es carnívoro aunque se alimente de bambú

Un equipo de investigadores secuencia el genoma de este animal amenazado:

El oso panda tiene 21.000 genes, afirman los científicos que han secuenciado su genoma, el primero que se logra de una especie de los úrsidos. Los investigadores han obtenido la serie casi completa y han analizado algunos grupos de genes implicados en características del panda, como su alimentación restringida al bambú o su baja tasa de fecundidad. Han descubierto que el panda tienen todos los componentes genéticos necesarios para ser carnívoro, carece de los genes da digestión de la celulosa y, por tanto, si es herbívoro se debe más bien a sus microorganismos intestinales.

Para hacer el genoma del panda, los investigadores han elegido una hembra de tres años de panda gigante (Ailuropoda melanoleura). Esta especie tiene 21 pares de cromosomas, incluido un par sexual. El equipo de Li Ruiqiang ha obtenido el genoma casi completo (un 94%, pero el resto parecen ser repeticiones) con la técnica avanzada de secuenciación en paralelo.

Además de los genes de la digestión, Li Ruiqiang y sus colegas han seguido el rastro de los genes implicados en el sabor. Han identificado una posible pérdida de funcionalidad de un gen asociado al receptor del sabor unami en la lengua, lo que puede explicar por qué el panda es herbívoro pese a su clasificación taxonómica como carnívoro. También se han centrado en otro rasgo característico del panda y determinante para su existencia amenazada: la baja fertilidad. En este caso, los genes implicados en la reproducción no han dado, de momento, respuestas.

Este tipo de investigación debe ser útil para mejorar el control de las enfermedades de la especie y las estrategias de su conservación. La secuenciación del genoma del Ailuropoda melanoleura ha permitido a los investigadores concluir que tiene menos divergencia genética que el perro o los humanos.

http://www.elpais.com/articulo/sociedad/genes/oso/panda/muestran/carnivoro/alimente/bambu/elpepusoccie/20091217elpepusoc_12/Tes

Guillermo Pousada Fernández

Vacunas. Nueva generación de adyuvantes

Las vacunas pueden consistir en bacterias o virus atenuados (debilitados), muertos o inactivados, o fragmentos del patógeno. En los 3 tipos existe una respuesta inmune cuando se introduce la vacuna en el organismo.
En las últimas décadas, estudios realizados sobre los adyuvantes arrojan nueva luz sobre estos inmunoestimuladores, afirmando así, su innegable capacidad de potenciar la respuesta inmunitaria natural del organismo al administrarse junto con la vacuna. Tales compuestos pueden ser sales de aluminio, emulsiones, liposomas, virosomas, lipido A monofosforilado (MPL) todos ellos aprobados y aptos el su uso.
Tras conocer su potencial demostrado, nuevas investigaciones sobre ellos dan origen a una nueva generación de adyuvantes en diferentes etapas de desarrollo. Entre ellos podemos citar:

• AS01: formado por emulsión de aceite de agua, vitamina E. Usado para la vacuna de la gripe estacional en ancianos. Fase 3 de desarrollo.
• AS03: formado por liposomas (partículas lipídicas), MLP (derivado de lipopolisacárido bacteriano purificado), QS21 (extractos vegetales). Usado en la vacuna experimental de Malaria. Fase 3 de desarrollo. Ensayos clínicos en voluntarios demostraron su eficacia en un 71% de los administrados.
• AS15: formado por liposomas, MLP, QS21, CpG (motivo de ADN bacteriano que carece de grupos metilo característico en humanos). La vacuna conocida como Vacuna Mage 3, combina Mage-A3 (antígeno especifico para ciertas células tumorales) con el adyuvante AS15. Fue ensayado en personas con cáncer de pulmón. Y esta vacuna desencadenó la señalización deseada, un tercio de los pacientes experimentaron estabilización o regresión de sus tumores. Se está aplicando la CpG junto con la radioterapia y quimioterapia para ciertos tipos de cáncer con resultado muy alentadores.
  

Estos resultados demuestran que los adyuvantes amplían la prevención contra las enfermedades haciendo de las vacunas más eficaces incluso a bajas dosis y por primera vez las personas con el sistema inmunológico debilitado por una enfermedad serán protegidas por estas vacunas, ya que , inducen en ellos la protección necesaria (inmunoestimuladores).

Xueying Wang Chen
Investigación y ciencia. Diciembre 2009. Páginas 58-65

50 neuronas electrónicas para un proyecto de fin de carrera

Dos estudiantes de ingeniería construyen una imitación simplificada de un cerebro humano:

Dos estudiantes de ingeniería de la Universidad Politécnica de Cataluña en Terrassa, han construido una imitación simplificada y electrónica de un cerebro humano, conectando 50 neuronas mediante dispositivos electrónicos convencionales. El objetivo del trabajo es estudiar algunos fenómenos que intervienen en la propagación y en el procesamiento de información. Los estudiantes han creado la red cerebral con una serie de componentes convencionales y los han programado mediante algoritmos.

Han reproducido el proceso mediante el cual las neuronas sensoriales emiten un mensaje codificado en forma de potenciales de acción que se propaga a través de una red de neuronas del SN, hasta llegar a un conjunto de neuronas motoras. Este trabajo ha permitido determinar la arquitectura óptima que deberían tener las redes de neuronas para que sean fuertes frente a daños cerebrales y muy eficientes para la codificación de los mensajes.

También han experimentado con éste equipo para estudiar enfermedades neurodegenerativas como el parkinson o el Alzheimer, y también el fenómeno de la resonancia fantasma. Este fenómeno es el efecto sonoro producido en el oído humano cuando identificamos el tono de un sonido complejo formado por múltiples frecuencias.

Ambos estudiantes han decidido convertirse en emprendedores y juntos van a crear una empresa de distribución de equipos técnicos para laboratorios médicos con servicios técnicos incluidos.

http://www.elpais.com/articulo/sociedad/neuronas/electronicas/proyecto/fin/carrera/elpepusoccie/20091217elpepusoc_9/Tes

Guillermo Pousada Fernández

Proyecto genoma del cáncer

Las investigaciones llevadas a cabo por el Wellcome Trust Sanger Institute revelan los genomas del cáncer. Dichos estudios, se centran en el melanoma maligno y en el cáncer de pulmón, dos enfermedades con mayor mortandad en el mundo.

El mapa genético, publicado anteayer en ‘Nature’, muestra todas las mutaciones presentes en el ADN de estas células que causarán el cáncer y su propagación en el cuerpo.

• Cáncer de pulmón: 23.000 mutaciones, debidas al humo del tabaco.

• Cáncer de piel: 30.000 mutaciones, debidas a la radiación UV .

Esto se ha conseguido mediante técnicas avanzadas de secuenciación de tejidos sanos comparándose con sus respectivos tejidos tumorales, conociendo así, donde se produce cada mutación.
Ambos, ocupan el cuarto y quinto lugar entre los mapas genéticos de tumores humanos.
Este descubrimiento no sólo permite conocer el origen de estas enfermedades; también elevará la posibilidad de encontrar un tratamiento eficaz contra ellos, ya que ahora, conocemos los genes concretos implicados en su desarrollo y poder detener así su avance.

Xueying Wang Chen

http://www.sciencedaily.com/releases/2009/12/091216131751.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily+(ScienceDaily%3A+Latest+Science+News)

Producen nanofibras de vidrio bioactivo

Investigadores de la Universidad de Vigo, Universidad de Rutgers y del Imperial College de Londres han desarrollado el "laser spinning", un método novedoso que permite producir nanofibras de bioglass, un vidrio bioactivo.

Esta técnica consiste en un láser de alta energía que funde una pequeña cantidad de bioglass generando un finísimo filamento que se alarga y enfría gracias a un potente chorro de gas. Esta tecnología es rápida y permite generar mucha cantidad de producto.

Este bioglass se emplea en la regeneración tisular. El fibrado láser (laser spinning) da al material una forma flexible y continua pudiendo actuar de este modo como un fantástico armazón 3D para la proliferación de las células del tejido óseo.

Los investigadores trabajan ahora en la producción de otras composiciones funcionales para la regeneración ósea y otros campos, como la fabricación de tejidos ignífugos, sistemas de captura de CO2......

Marta Cobas Roade

http://www.plataformasinc.es/index.php/Noticias/Producen-nanofibras-de-vidrio-bioactivo

"Laser Spinning of Bioctive Glass Nanofibers" Advanced Functional Material 19 (19): 3084-3090, 2009

UNA TERAPIA CON CÉLULAS MADRE REVIERTE LA ESCLERÓSIS MÚLTIPLE

Una noticia del 17 de diciembre publicada en el Diario Médico y basada en una publicación en The Lancet afirma que un trasplante autólogo de células madre de la médula de un paciente de esclerosis múltiple ha conseguido que dicho paciente recupere parte de su movilidad.Este trasplante fue realizado por un neurólogo y su equipo del Hospital australiano de Canberra.

El tratamiento es dirigido al sistema inmune, y actúa contra el proceso de degeneración y daño nervioso, pérdida de visión y parálisis, provocado por la enfermedad.

El proceso constó de la extracción de células madre de la médula después de un tratamiento para destruir las células inmunes y luego fueron trasplantadas al propio paciente, completando su sistema nervioso y renovándolo y así ha vuelto a caminar.

Esta técnica mejorada reduce hasta el 1% el riesgo de fallecimiento, y se cree que entre el 60-80% de los pacientes podrían benificiarse con este trasplante autólogo revertiendo o frenando la progresión del deterioro.

Marta Cobas Roade

El virus del sarampión puede mutar para variar su forma de infectar al organismo

El virus del sarampión no usa una sola ruta para infectar al organismo. En el CSIC se ha visto en la hemaglutinina mutaciones debido a las cuales se puede cambiar el receptor al que se unía el virus para entrar en la célula.

En este estudio se explica que la mortalidad por este virus se redujo un 78%, aunque el año pasado se registraron muchas muertes sobre todo en países en vías de desarrollo. La función de la hemaglutinina es unir el virus a una serie de receptores situados en la superficie celular, para poder así infectar al organismo. Como se ha podido fotografiar esta unión, se ha visto que la hemaglutinina tiene una hendidura para unirse y los receptores implicados son CD46 y SLAM que presentan una región que encaja con la hendidura.

Al principio el virus se une al SLAM pero nuestro organismo suelen prevenir esta unión. La hemaglutinina al mutar se une a CD46, receptor que se encuentra en todas las células nucleadas, por lo que el virus se podría extender por casi todos los tejidos del organismo.

"Esto indicaría que, paradójicamente, la propia presión que nuestro sistema inmune ejerce sobre el virus al inicio de la infección puede provocar la aparición de virus mutantes que conecten con CD46”, apunta Casasnovas.

María Riomayor Cernadas

www.quimica.es

Nuevas tácticas contra bacterias resistentes

Existen bacterias que desarrollan resistencia contra los antibióticos a una velocidad alarmante ello trae consigo un grave problema: inexistencia de un tratamiento eficaz contra la nueva cepa resistente, ya que su síntesis requiere tiempo. Un ejemplo es la cepa bacteriana Staphylococcus aureus.
S. aureus se volvió resistente a la penicilina en 1959, en consecuencia, pasó a ser tratada con meticilina (un derivado de la penicilina). Pero tan solo un año más tarde estas mismas adquirieron resistencia contra la meticilina (SARM). Ambas resistencias en una misma cepa bacteria proporcionaba una gran ventaja competitiva respecto a las demás. Pero por entonces aún existía un antibiótico capaz de detenerla, la vancomicina, el más eficaz de los antibióticos.
Sin embargo, este antibiótico, hasta entonces conocido como ‘antibiótico de último recurso’ le llega su fin con la aparición de cepas resistentes a vancomicina (SAVR). Estos se originan de cepas SARM que adquieren 5 genes que viajan en bloque volviéndolo resistente a vancomicina.
Las bacterias para evitar su muerte utilizan 3 estrategias:

• Mediante una variación génica favorable fruto de la selección, remplazan las dianas presentes en su pared evitando la unión del antibiótico. Ésta fue la estrategia implicada en la adquisición de la resistencia a vancomicina (SAVR) por parte de las cepas SARM.
• Ataque al antibiótico, los nuevos genes codifican para enzimas que altera el antibiótico produciéndole ineficiencia. Ejemplo: Escherichia coli
• Expulsión del fármaco mediante bombas presentes en la membrana bacteriana excretando el antibiótico. Ejemplo: Pseudomonas aeruginosa
  

Pero dichas estrategias se adquieren por mutaciones aleatorias en el genoma; por transferencia horizontal desde el organismo productor inicial a través de plásmidos…Por lo tanto, la aparición de resistencia en las bacterias es un hecho inevitable. Y en consecuencia, la búsqueda de nuevos métodos es necesaria para combatir estos microorganismos. Tradicionalmente, los antibióticos se obtenían de los organismos productores naturales extraídos del suelo, hoy día, se recurre a la modificación de los ya existentes pero consiguiendo una eficacia a corto plazo. Por lo tanto, es de mayor interés el descubrimiento de nuevos antibióticos que la modificación de estos.
De este modo, los investigadores extienden su abanico de exploración a ecosistemas más insólitos en busca de nuevos antibióticos, y su sorpresa fue encontrarse con hallazgos como los siguientes:

• Actinomicete productor de un nuevo antibiótico, la abisomicina, a 289m de profundidad en el mar de Japón.
• La secuenciación del genoma de actinomices marinos revela la existencia de genes correspondientes a antibióticos y moléculas relacionadas.
• Descubrimiento de microorganimos mutualistas que inutilizan o matan patógenos con la consiguiente ventaja de prevenir la colonización indeseada y potenciando la mutualista. Como ejemplo tenemos varias especies de escarabajos que poseen una microbiota natural capaz de sintetizar antibióticos contra los patógenos.
• Descubrimiento de hongos productores de fármacos anticancerosos que viven en plantas (que no sintetizadas por las plantas, como antes se creía).
• Desarrollo con éxito de fármacos de espectro estrecho, diseñados para atacar los patógenos responsables de la infección y sus afines o inhibiendo su virulencia evitando de este modo la aparición de resistencia ya que solo ataca las dianas para los cuales es capaz de identificar.

Tal vez llegara el fin de los antibioticos tradicinales, pero no por ello la carrera contra las bacterias resistentes, porque el desarrollo de nuevas terapias nos permitirá ir un paso por delante.

Xueying Wang Chen

Investigación y Ciencia. Septiembre 2009. Páginas 22-29

Una terapia frente a microARN útil en infectados por el virus de la hepatitis C

Se trata de una nueva terapia dirigida a inhibir el microARN expresado en el hígado, que podría reducir la carga del virus de la hepatitis C, según un estudio que se publica en la revista Science.
El estudio ha sido llevado a cabo por científicos de la Fundación Sudoeste para la investigación biomédica en San Antonio(EEUU)SE trata del fármaco SPC3649 que logra inhibir con éxito miR-122, un microARN expresado en el hígado que es importante para la replicación del virus de la hepatitis C.
Han sido tratados cuatro chimpancés, con distintas dosis de SPC3649 durante 12 semanas, los dos animales que recibieron las dosis más altas tuvieron un descenso significativo de los niveles virales en sangre e hígado de aproximadamente 350 veces.
Este antiviral podría ser implantado solo en el tratamiento de la progresión de la enfermedad y hay indicios de que puede convertir a los nos respondedores del interferón en respondedores. Además podría ser una buena terapia postransplante que ayudaría a suprimir el VHC en el nuevo hígado.

Laura Montes Vázquez

El ejercicio habitual previene el acortamiento telomérico

En un estudio llevado a cabo por el departamento de Medicina Interna en la Universidad Saarland (Hamburgo) y publicado en el Journal of the American Heart, se ha descubierto que en atletas profesionales la activación de la telomerasa es mayor en comparación con personas sanas que no hacen ejercicio regularmente. Esto supone una prevención del acortamiento de los telómeros. Estudios anteriores demostraron en animales, que el ejercicio mejora las funciones celulares y previene su deterioro y la apoptosis.

Alrich Laufs (autor principal de la investigación) realizando mediciones en las muestras sanguíneas de dos grupos de atletas y en otros dos grupos de personas que no realizaban exceso ejercicio, demostró que la activación de la telomerasa era mayor en el grupo de atletas. Ademas los atletas disponian de una menor frecuencia cardíaca, menor presión sanguínea y menor masa corporal.

Según estos resultados, el ejercicio fisico activaba la telomerasa haciendo que se estabilizara el telómero en los dos grupos de atletas, contribuyendo a un efecto anti-envejecimiento ya que reducía significativamente el acortamiento telomérico, lo que demostraria que el ejercicio fisico previene la pérdida de funcionalidad biologica de sistemas como el cardiovascular.

Alejandro Fernández Ponce

Diario médico 1 Diciembre 2009; pag 20

La apoptosis de proteinas Bcl, vía antitumoral

Un estudio llevado a cabo por el grupo del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF), ha determinado que la inhibición de las proteinas Bcl ligadas al cáncer tiene lugar en la mitocondria.

Entre los objetivos de este estudio cabe destacar la inducción de la apoptosis en células tumorales, algunas resistentes a la quimioterapia, estudiando los procesos moleculares que la llevan a ello.

Las proteinas Bcl las podemos dividir en 2 tipos, unas antiapoptóticas, y otras proapoptoticas, aunque de momento no se conoce muy bien los mecanismos de actuación de estas proteinas.

Para este estudio, se buscaron dos proteinas que se pudieran encontrar en ocasiones en el citoplasma, y en otras ocasiones en la membrana externa de la mitocondria. Se seleccionaron la proteina proapoptotica tBid y la antiapoptótica BCL- xL. Durante el experimento, se comprobó que la interacción entre las proteinas que inducían o que inhibían la muerte celular no era la misma cuando estaban disueltas en el citosol que cuando se encontraban en la membrana.

Estos resultados obtenidos suponen la localización de una nueva diana molecular, y abren nuevas vías de estudios y desarrollo de fármacos dirigidos a la ruptura de complejos de estas proteinas cuando estén insertados en la membrana.

Alejandro Fernández Ponce

Nature Structural and Molecular Biology 2009; DOI: 10.1038/nsmb.1671
Diario médico 21 Octubre 2009; pag 23

Descubren la base biológica del sistema inmune bacteriano

Las bacterias para protegerse de los virus, poseen un sistema de defensa.

Un equipo de la Universidad de Georgia (EEUU) ha descifrado el mecanismo de defensa que tienen las bacterias para protegerse de los virus.

El equipo de Michael Tens ha descubierto que en este sistema de defensa actua primero el ARN bacteriano, que reconoce las moléculas virales diana, y diversas proteinas, que se encargan de silenciar la célula invasora. También existe la secuencia Crispr (cortas repeticiones palindrómicas separadas y agrupadas interespacialmente) que su función es el reconocimiento viral de ARN. Esta secuencia proviene de zonas genómicas bacterianas y de microorganismos de la familia Archea.

Los ARN de los Crispr junto con las proteinas Cas forman un sistema Crispr-Cas que tienen un funcionamiento parecido al sistema inmune humano, provocando una autodestruccion de la propia célula, tal como ocurre en las enfermedades autoinmunes.

La comprensión de este mecanismo puede llevar a descubrir nuevas aplicaciones terapeuticas, ya que provocar mecanismos de autodestruccion similares a los que se dan en patologias autoinmunes humanas puede ser una posibilidad.

Alejandro Fernández Ponce

Diario médico 27 Noviembre 2009; pag 20