Septiembre de 2011 - Publicación del Dr. Mario Durán Prado en Oncogene.

Este estudio se ha realizado por el área de Biología Celular de la Facultad de Medicina de Ciudad Real, el departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la Universidad de Córdoba, el Instituto de Investigaciones Biomédicas "Alberto Sols" de Madrid y el servicio de Anatomía Patológica del Hospital Universitario "Virgen del Rocío" de Sevilla. Resaltar además que actualmente el receptor truncado sst5MD4 está patentado y licenciado a una compañía farmacéutica francesa.

Receptores de somatostatina (SST1-5) están presentes en diferentes tipos de tumores, donde inhiben los procesos clave de celulares como la proliferación y la invasión. A pesar de la TSM están densamente expresado en el cáncer de mama, sst2 sobre todo, su papel y su potencial terapéutico siguen siendo inciertas. Recientemente, hemos identificado una nueva variante truncada sst5, sst5TMD4, que se relaciona con la respuesta anormal de ciertos tumores de la hipófisis con el tratamiento con análogos de la somatostatina. En este caso, se investigó el posible papel de sst5TMD4 en cáncer de mama. Este estudio reveló que sst5TMD4 está ausente en la glándula mamaria normal, pero es abundante en un subgrupo de tumores mal diferenciados de mama humano, donde su expresión correlacionada con la de sst2. Por otra parte, en el modelo de célula de cáncer de mama MCF-7, sst5TMD4 aumento de la expresión características de malignidad, como la invasión y proliferación de las capacidades (tanto en cultivos celulares y ratones desnudos). Esto fue probablemente mediada por sst5TMD4 inducida por aumento de fosforilada extracelular quinasas reguladas por señales 1 y 2 y los niveles de p-Akt, y ciclina D3 y Arp2 / 3 expresión compleja, que también llevó a mesenquimales-como fenotipo. Curiosamente, sst5TMD4 interacciona físicamente con sst2 y por lo tanto altera la señalización, lo que permite la interrupción de la retroalimentación inhibitoria sst2 y proporcionar una base plausible para nuestros hallazgos. Estos resultados sugieren que sst5TMD4 podrían estar involucrad nvolucrados en la fisiopatología de ciertos tipos de tumores de mama.

Dolores Barros  Dopazo

BIBLIOGRAFIA:

http://www.uclm.es/cr/medicina/actividades_cientificas.html