Científicos hallan el anticuerpo que neutraliza el virus de la gripe aviar

Un equipo científico encabezado por el profesor Paul Zhou, del Instituto Pasteur de Shanghái, asegura que ha hallado un anticuerpo capaz de neutralizar casi todas las variedades conocidas del virus H5N1 de la gripe aviar, un importante avance para conseguir un remedio contra la mortal enfermedad.

En un estudio publicado en el internacional “Journal of Virology”, Zhou señaló que el anticuerpo fue desarrollado por uno de sus estudiantes de doctorado, Hu Hongxing, a partir de muestras de sangre de un paciente con el virus y que se curó inesperadamente al recibir una transfusión de una persona inmune al H5N1.

Tras el hallazgo, la muestra de sangre fue distribuida a distintos institutos de investigación con el objetivo de que alguno de ellos desarrolle lo antes posible un anticuerpo fiable contra el virus, que actualmente tiene un índice de mortalidad de alrededor del 50%.

Artículo publicado en “Journal of Virology”, extraído del Faro de Vigo

Ana Lorenzo López

Convierten células madre pluripotentes en adipocitos

La obtención de células productoras de la grasa humana adipocitos a partir de células madre pluripotentes humanas es el centro de un estudio que se publicó en Nature Cell Biology, el 16 de este mes.

El estudio estuvo coordinado por Chad Cowan, del Hospital General de Massachusetts,el cual  podría ayudar a desarrollar terapias potenciales para condiciones que están asociadas a una elevada actividad de los tejidos adiposos de grasa marrón y a la obesidad. Los científicos han estudiado esta patología con células madre pluripotentes humanas, derivadas de embriones humanos u obtenidas de la reprogramación directa de las células adultas. Además, los métodos actuales para obtener adipocitos blancos y marrones de otras fuentes son ineficaces.

En cuanto al catabolismo de lípidos , el equipo de Cowan demostró ahora que tomando células madre pluripotentes y expresando factores previamente ligados a inducción de adipocitos, casi el 90% se diferencian en dos tipos de adipocitos. Estas células liberan propiedades funcionales maduras, incluyendo catabolismo de lípidos y falta de respuesta a la insulina. 

(Nature Cell Biology; 2012; DOI: 10.1038/ ncb2411).Nº de la publicación donde se puede encontrar el estudio.

Fuente: http://biotecnologia.diariomedico.com/2012/01/16/area-cientifica/especialidades/biotecnologia/investigacion/convierten-celulas-madre-pluripotentes-en-adipocitos

Pablo Domínguez Guerra

Nueva terapia con células madre en el tratamiento de la diabetes

Investigadores de la Universidad de Ilinois (Chigaco), descubren un nuevo método para tratar la diabetes. El proceso consiste a grandes rasgos en reeducar los linfocitos del paciente . Para ello, hacen pasar los linfocitos del paciente (diabetes tipo 1) sobre células madre del cordón umbilical de individuos de forma paulatina. De este modo, consiguieron reiniciar la función pancreatica del individuo.

El tratamiento se llevo a cabo en una serie de pacientes que en las semanas 4, 12, 24 y 40 ya mostraron una importante evolución verificada a las dos o tres horas de introducir los linfocitos reeducados en cada individuo, teniendo como consecuencia un aumento en la cantidad de linfocitos T. Los resultados fueron muy positivos pues consiguieron una mejoría en el control del sistema inmune que permitieron que las células beta del páncreas pudieran recuperarse. 

El estudio conocido como "Stem Cell Educator Therapy" fue publicado en la revista BMC Medicine.

http://www.biotecnologica.com/nueva-terapia-con-celulas-madre-en-el-tratamiento-de-la-diabetes/

Lorena Gomez Dominguez.

Identificada secuencia de ADN causante de los casos más severos de Lupus

Investigadores italianos han descubierto una secuencia de ADN causante de los casos más severos de lupus, una enfermedad autoinmune que causa una gran variedad de síntomas, entre los que se encuentra el dolor de articulaciones, erupciones en la piel, enfermedad de Raynaud, etc.
Dicha secuencia de ADN se trata de un potenciador ó enhancer, denominado HS 1.2, el cual eleva mucho la tasa de transcripción de su gen continuo, el factor de transcripción NF-KB, el cual aumenta la transcripción de  genes que participan en las respuestas inflamatorias, aumentándose así la agresividad de los procesos inflamatorios causantes de la enfermedad.
Los investigadores descubrieron que alrededor del 30% de las personas enfermas de lupus poseen dicho enhancer. También han visto que esta secuencia enhancer causa una mayor susceptibilidad de padecer otras enfermedades autoinmunes.
Este descubrimiento lleva a los investigadores a diseñar fármacos que desactiven ó inhiban el mecanismo de acción de este enhancer, de tal manera que se pueda detener esta enfermedad sin la necesidad de emplear fármacos inmunosupresores, los cuales causan infinidad de efectos secundarios adversos sobre  los pacientes.

Fuente Europa Press.
Noticia original aquí

Juan Fandiño Gómez

Bloquear la comunicación entre células evita hepatotoxicidad

Un estudio llevado a cabo por investigadores del Hospital General de Massachusetts, muestra que la hepatotoxicidad provocada por el consumo de ciertos fármacos, como el paracetamol, puede evitarse gracias al bloqueo de los poros que comunican células vecinas en los hepatocitos.

Este equipo de investigadores, utilizó ratones mutados genéticamente que carecían de las uniones de comunicación intercelular. A estos ratones se les administró distintos fármacos causantes de daños en el hígado. Pero a diferencia de las cepas normales, estos ratones no presentaban inflamación hepática, ni muerte asociada a la hepatotoxicidad, eran inmunes a ella.

El responsable de esta protección hepática, fue identificado como un inhibidor de una pequeña molécula de los poros.

Estos estudios fueron extrapolados también a cultivos celulares, dónde se observó que los radicales libres y el estrés oxidativo veían limitada su expansión por el cultivo debido al bloqueo de las uniones intercelulares, actuando así como un mecanismo de protección.

Los resultados obtenidos hasta ahora han sido prometedores, pero los estudios se han hecho siguiendo un modelo de experimentación murino, y se requiere aún ver si los resultados del trabajo pueden ser extrapolados. En el futuro, los avances en esta línea podrían tener diversas aplicaciones clínicas.

Medio de divulgación: Diario Médico.com

Referencia: Nature Biotechnology; DOI: 10.1038/nbt.2089.

Luz de Fátima Cabeiras Freijanes

Los adenovirus de chimpancé pueden usarse para vacunas del VHC

            Según dos estudios publicados por Science Translational Medicine, los adenovirus de chimpancé podrían ser empleados para el desarrollo de vacunas, ya que, trabajos recientes proponen que los adenovirus humanos pueden no ser los mejores vectores de vacunas puesto que la inmunidad preexistente se deshace del virus antes de que éste pueda estimular una nueva respuesta inmunitaria.

               Los investigadores, suponiendo que es más difícil que las personas se contagien con los gérmenes de los chimpancés, están recurriendo al empleo de sus adenovirus como vectores potenciales de vacunas, ya que se ha demostrado que funcionan mejor que la mayoría de los adenovirus humanos.

               En uno de los experimentos publicados, se identifico un nuevo grupo de adenovirus de chimpancé y se diseñó una estrategia de cribado para clasificar su potencia inmunológica en ratones. En otro ensayo, se utilizaron estos vectores para desarrollar una vacuna contra la hepatitis C, y se vio que las vacunas elaboradas con vectores de chimpancé son capaces de desencadenar una protección inmune a la hepatitis C, un virus para el cual no existe ninguna vacuna actualmente. Además, en el estudio se vio que los antígenos de la hepatitis C procedentes de la vacuna activaron las células T de memoria.

Fuente: http://vih-y-hepatitis.diariomedico.com/2012/01/05/area-cientifica/especialidades/vih-y-hepatitis/adenovirus-chimpance-pueden-usarse-vacunas-vhc

Artículo original: Capone, S., Barnes, E. &al. (2012). Novel Adenovirus-Based Vaccines Induce Broad and Sustained T Cell Responses to HCV in Man. Science Translational Medicine. 4[115]: 115ra1. DOI: 10.1126/scitranslmed.3003155

Sara Durán Cerviño.

maíz trasngénico; mal iz.

Investigación examina efectos de los alimentos genéticamente modificados en la salud animal, encontrando que el maíz producido por Monsanto afecta hígado, riñones, corazón y otros órganos.

En un estudio, llevado a cabo por investigadores franceses, se han analizado tres variedades de maíz transgénico, producido por la empresa Monsanto, producto que en la actualidad ha superado los controles de calidad y se encuentra apto, para el consumo en Estados Unidos, Europa y otros países.



El conflicto está en que estas variedades de maíz tras ser expuestas a una investigación ,  han revelado que estos alimentos son perjudiciales para los mamíferos cuando se incluyen en la dieta habitual, debido a que se ha experimentado con ratas, a las cuales se le han dañado los órganos al consumir estos productos de Monsanto.


Estos datos los rebate el gigante manipulador genético, con sus propias investigaciones, desmintiendo las acusaciones, con periodos de prueba en animales de  90 días como control de calidad interno y defendiendo que si no provocan efectos dañinos visibles en los sujetos de experimentación,  la responsabilidad es de las autoridades sanitarias de cada país.



Las consecuencias específicas relacionadas con el consumo de semillas Mon 863, Mon 810 y NK 603, en ratas, manifestó, principalmente fallos en funciones hepáticas, renales y secundariamente perjuicios en corazón, bazo, gandulas suprarrenales y células sanguíneas.



En suma total;  los datos recogidos, sugieren fuertemente que dichas variedades de maíz genéticamente modificado inducen un estado de toxicidad multi-organica en individuos mamíferos y que pese a que aún no han sido incorporados en hábitos alimenticios en humanos en periodos prolongados, constituyen un riesgo para la salud ya que existe un desconocimiento de sus repercusiones negativas.



Artículo publicado en International Journal of Biological Sciences, extraido de Vanguardia
www.vanguardia.com.mx & http://www.ecoportal.net



Por; Francisco Touza Soage.

Un sensor de glucosa que utiliza ADN en lugar de productos químicos

Según investigadores de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Missouri, las personas que padecen diabetes podrían monitorear sus niveles de glucosa en sangre de manera menos costosa.

Estos científicos, han desarrollado un sistema biológico de detección de glucosa basado en segmentos de DNA integrados en bacterias, que permiten detectar cambios en la osmolaridad debido a la presencia  de un compuesto, glucosa en este caso.

Para ello, modificaron genéticamente el DNA de una cepa no virulenta de E.coli con el fin de que esta pudiera detectar los niveles de glucosa. Si la glucosa está presente en el medio, estas bacterias emiten una luz amarilla, que se vuelve más brillante según aumenten los niveles de este azúcar simple.

A partir de este proyecto, se podrían crear análisis de glucosa o tiras de prueba, basados en varios colores (verde-niveles bajos, amarillo y rojo-niveles elevados), manipulando el gen de fluorescencia. Y en el futuro, se podría llegar a desarrollar un sistema que detectando los niveles de glucosa en sangre, se active de forma específica la producción de insulina.

Referencia: http://www.sciencedaily.com­/releases/2012/01/120105150008.htm

Luz de Fátima Cabeiras Freijanes

Las células madre del corazón ayudan a reparar un infarto

Estudios actuales han demostrado que el corazón es capaz de autoregenerarse con ayuda de las células madre.

Se esta llevando a cabo una investigación, todavía en fase preliminar a una serie de pacientes. De un total de 23 voluntarios, 16 han sido inyectados con células madre autologas, con el fin de reparar los daños originados como consecuencia de un infarto miocardic, mientras que los 7 restantes se usaron como grupo de control sin recibir tratamiento.

Hasta el momento, los resultados son positivos. Los 7 individuos control no han experimentado cambío, mientras que los inyectados con células madre presentaron una mejoría de un 8,5% de su capacidad ventricular al cabo de 4 meses y de un 12% después de un año.

"Los resultados son llamativos", ha comentado el doctor Roberto Bolli, investigador central del estudio desde la Universidad de Louisville (EEUU). "Mientras que aún no sabemos por qué se produce esta mejoría, no tenemos duda de que la fracción de eyección creció y la cicatrización menguó. Si estos resultados se mantienen en futuros estudios, creo que podría tratarse de la mayor revolución en la medicina cardiovascular ocurrida durante mi vida", añade.

"Por supuesto, tendremos que ver si los datos posteriores mantienen las promesas del presente estudio", comenta el profesor Gerd Heusch, catedrático de la Escuela de Medicina en Essen (Alemania) . "Se necesitan más pacientes y habrá que seguirlos durante un periodo más largo", añade el profesor.

http://www.elmundo.es/elmundosalud/2011/11/14/corazon/1321286441.html


Lorena Gomez Dominguez.

Demuestran la existencia de un gen que protege frente al cáncer de colon


Investigadores del Lyon Cancer Research Centre, en Francia, han desarrollado un modelo animal con una mutación del gen DCC y han observado que los ratones portadores de esta mutación desarrollan tumores, dado que este gen no puede inducir la muerte de las células tumorales. El hallazgo, publicado en 'Nature', podría generar nuevos fármacos que ayuden a reactivar la muerte de las células del cáncer.

Estos investigadores se centraron en el estudio de la apoptosis ( como muchos de nosotros en los trabajos de biología celular) en el plano de que las células "comprendan" que deben activar su destrucción.

Tras el estudio y análisis de los receptores de dependencia y sus respectivos ligandos, consiguieron demostrar que el gen DCC protege al organismo de la aparición y desarrollo de un cáncer,pues induce la muerte de las células que se convierten en cancerígenas ( algo así como nuestro P53 del trabajo del VIH).

Para ello emplearon un modelo de ratón provocando una mutación en el gen DCC, y si éste es eliminado provoca la aparición espontánea de cáncer de colon.

Por lo tanto, ¿podríamos considerar al gen DCC un supresor de tumores?

Namibia Pérez Dapena

Fuente: http://www.diariosigloxxi.com

Variantes comunes y raras en el ADN podrían explicar la longevidad extrema

Las secuenciaciones de los genomas de dos supercentenarios datos que aparecen en un estudio que se publica en Frontiers in Genetics, de un grupo de investigadores del Centro Médico de Boston, la Universidad de Florida y el Instituto de Investigación Scripps.

El trabajo que se publica se centra no ya en centenarios, sino en los que superan los 110 años(una persona por cada cinco millones de habitantes en países desarrollados). En este estudio se compara los genomas de ancianos al de otros genomas humanos secuenciados y publicados en cuanto a variantes nuevas, funcionales y que predisponen a enfermedades comunes propias del envejecimiento, así como a cánceres frecuentes.

Puesto que en los genomas más antiguos se encontraron más genes asociados a la predisposición de enfermedades que en el ADN de la población general, parecía probable que hubiera algo en su predisposición a la longevidad que les protegería también de patologías.

Como ejemplo, el varón analizado presentaba 37 mutaciones genéticas asociadas con el riesgo del cáncer colorrectal, mientras que la centenaria mostraba numerosas variaciones genéticas asociadas con las enfermedades degenerativas(Alzheimer, cáncer y enfermedad cardiovascular).

El hombre había sufrido un cáncer de colon en sus primeros años de vida; la mujer sufrió una insuficiencia cardiaca congestiva y deterioro cognitivo moderado, pero a partir de los 108 años. Los científicos conjeturaron que los cententarios tenían variantes genéticas asociadas a la longevidad que a su vez anulan el efecto de las mutaciones que predisponen a enfermedades.

Lo que en su opinión sostiene esta hipótesis es que identificaron en los dos ancianos más de 50 variantes supuestamente relacionadas con la longevidad, y una serie de genes vinculados con la enfermedad cardiovascular y el Alzheimer.

Los genetistas exponen que en estos individuos se observa, pues, la combinación de variantes genéticas raras y comunes, lo que podría ser el fenómeno que explique su elevada longevidad.

Fuente: http://genetica.diariomedico.com/2012/01/09/area-cientifica/especialidades/genetica/variantes-comunes-raras-adn-podrian-explicar-longevidad-extrema

Pablo Domínguez Guerra

Tfap2e ayuda a predecir la respuesta en cánceres colorrectales

La hipermetilación del gen que codifica el factor de transcripción Ap-2 épsilon (Tfap2e) está asociada a la ausencia de respuesta clínica a la quimioterapia en cáncer colorrectal.

Los análisis sobre la función de este gen muestran que la resistencia a la medicación dependiente de él está mediada por la proteína Dkk4. Así lo muestra un estudio que recoge hoy The New England Journal of Medicine. Debido a los  resultados, Roland Schmid y su equipo de la Universidad de Heidelberg (Alemania) han llegado a la conclusión de que Dkk4 podría convertirse en una diana terapéutica para hacer frente a la resistencia farmacológica en aquellos pacientes con cáncer de colon que presenten hipermetilación del factor Tfap2e.

El análisis de la expresión, metilación y función de este gen en líneas celulares in vitro y en pacientes con cáncer de colon ha mostrado que la probabilidad de respuesta terapéutica en los sujetos con hipometilación era unas seis veces superior a la de la población de enfermos estudiados.

Fuente: genetica.diariomedico.com

Silvia Domínguez Veiga

Anti-sentido puede tener sentido para el tratamiento del cáncer de hígado

Investigadores del Centro Universitario Integral del Cáncer (Ohio-EE.UU) llevaron a cabo un estudio en animales, que muestra la posibilidad de inhibir selectivamente un microARN particular del cáncer de hígado. Este descubrimiento supondría un gran avance para tratar este tipo de cáncer, el cuál presenta un elevado grado de mortandad mundial.

El estudio se centró en una molécula con una concentración anormalmente elevada cuando se padece de este tipo de cáncer, el miR-221 (microARN-221). Los científicos diseñaron un oligonucleótido antisentido complementario a esta molécula, capaz de bloquear su acción en el cáncer de hígado humano trasplantado a ratones.

Los resultados obtenidos fueron esperanzadores. Los animales enfermos presentaron una esperanza de vida mayor, se redujeron los niveles de miR-221 y la actividad de tres importantes genes supresores de tumores se vio triplicada, los cuales inicialmente estaban inhibidos por el miR-221.

Este estudio supone un paso más en el desarrollo de terapias basadas en microARN para tratar carcinomas hepatocelulares.

Medio de divulgación: ScienceDaily

Referencia: J.-K. Park, T. Kogure, G. J. Nuovo, J. Jiang, L. He, J. H. Kim, M. A. Phelps, T. L. Papenfuss, C. M. Croce, T. Patel, T. D. Schmittgen. miR-221 Silencing Blocks Hepatocellular Carcinoma and Promotes Survival.Cancer Research, 2011; 71 (24): 7608 DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-11-1144

Luz de Fátima Cabeiras Freijanes

La inflamación del tejido adiposo inducida por p53 explica el vínculo entre insuficiencia cardiaca y diabetes

            Un trabajo realizado por la Facultad de Medicina de Chiba, en Japón, y publicado en Cell Metabolism demuestra que la proteína p53 juega un importante papel en la conexión entre la insuficiencia cardíaca y diabetes.

            La p53 se conoce más como mecanismo protector frente al desarrollo de tumores. Sin embargo, en estudios previos realizados por otro grupo de investigadores, se demostró que la acumulación de esta proteína p53 en el corazón estaba vinculada con la insuficiencia cardíaca. Pero gracias a este estudio, es posible ver que, además, la activación cardíaca de p53 provoca la activación de la proteína en el tejido adiposo.

            En este estudio se muestra que el estrés del fallo cardíaco provoca la activación del sistema nervioso simpático. Ese estrés da lugar a una respuesta que activa a la p53 y a la señalización de dicha proteína, la cual conduce a la inflamación del tejido adiposo, a la resistencia a la insulina y al empeoramiento de la función cardíaca.

           Por lo tanto, se estudia una posible vía terapéutica consistente en el bloqueo de la inframación producida por p53 sin alterar sus propiedades antitumorales.

Artículo original: Shimizu, I., Katsuno, T. & al. (2012). p53-Induced Adipose Tissue Inflammation Is Critically Involved in the Development of Insulin Resistance in Heart Failure. Cell Metabolism. Vol 15, Issue 1, 51-64. DOI: 10.1016/j.cmet.2011.12.006

Fuente: http://enfermedades-raras.diariomedico.com/2012/01/04/area-cientifica/especialidades/enfermedades-raras/inflamacion-tejido-adiposo-inducida-p53-explica-vinculo-insuficiencia-cardiaca-diabetes

Sara Durán Cerviño

Se consigue establecer líneas de células madre embrionarias humanas que son potencialmente lo suficientemente puras como para ser utilizadas en terapias. Han sido depositadas en el Banco de Células Madre del Reino Unido, y pronto estarán disponibles para toda Europa.

Para conseguir "grado clínico", los científicos las han producido sin el uso de cualquiera de las células animales o productos que habitualmente se necesitan, y lo hizo bajo condiciones de producción con certificación. Son las células de más alta calidad de su clase, ahora a disposición del público.(citando al director de proyecto, Braude)

Proyectos en marcha
Dos ensayos pequeños ya están en marcha. Uno de ellos es el uso de células derivadas de células madre embrionarias humanas para el tratamiento de lesiones de la médula espinal (auque se haya dejado de lado por problemas de financiación ensayo con los nuevos pacientes); y otro está probando un tratamiento para la degeneración macular relacionada con la edad. Sin embargo, estas pruebas incluyen las células que fueron creados originalmente con productos de origen animal para la investigación.

Estas líneas son la fuente más segura de las células de los ensayos clínicos. Su equipo se describe la creación de sus líneas celulares en el Cytotherapy2 revista. Se han puesto a prueba las líneas de células de la infección viral y por micoplasma, así como para detectar anomalías genéticas.

Control de calidad
El Banco de Células Madre de Reino Unido, un depósito financiado por el Gobierno, comenzará a distribuir a las células una vez que se ha llevado a cabo pruebas adicionales de calidad, dice Glyn Stacey, director del banco. Las dos líneas celulares cumplen las normas éticas y de calidad enunciados en los tejidos de la UE y las Directivas células, por lo que los investigadores europeos podrán disponer de ellas a corto plazo.

A priori, la alta calidad de las nuevas líneas debe hacerlas atractivas para los ensayos clínicos, pero podría tomar varios años antes de que las células se abran camino hacia su aplicación en seres humanos, si es que se lleva a cabo. Pruebas adicionales podrían revelar anomalías genéticas u otros problemas con las células que impida su uso en terapias. Por otra parte, las líneas de células varían en su capacidad para hacer diferentes tejidos, como músculo del corazón o del cartílago, por lo que un conjunto de líneas de grado clínico aún es necesario

Revista Nature

http://www.nature.com/news/stem-cells-that-are-pure-enough-for-the-clinic-1.9566

Christelle Tajes Portas

Nuevas vías en tumores de mama triple negativos

          Un equipo del Centro Oncológico Charles A. Sammons en la Universidad de Baylor ha realizado el primer ensayo clínico con el fin de examinar la utilidad de la secuenciación genómica completa en cáncer de mama triple negativo, y han descubierto la activación de dianas previamente desconocidas.

          Estos investigadores sugieren la adopción de nuevos protocolos terapéuticos, con fármacos ya existentes  o con otras terapias todavía en desarrollándose, en base a las mutaciones reveladas por los nuevos métodos de secuenciación.

Ojo a la vía MEK/AKT

           Tras secuenciar 11 tumores, se ha visto que cada uno es genómicamente distinto, es decir, cada uno es único, aunque presentaban ciertos rasgos comunes. Además, en algunos casos se han visto genes amplificados en la vía RAS y en uno de los casos se ha observado una sobreexpresión del oncogén BRAF y una activación de un factor de crecimiento en la vía MEK/AKT.

            Esta última paciente muestra una respuesta importante a un inhibidor de esta vía, y en caso de confirmarse el hecho de que la activación de MEK/AKT es un rasgo distintivo de tumores triple negativos, estos inhibidores serían una gran diana a la cual hacerle frente.

Fuente: http://biotecnologia.diariomedico.com/2011/12/13/area-cientifica/especialidades/biotecnologia/investigacion/se-abren-vias-tumores-mama-triple-negativos

Sara Durán Cerviño

Nueva vía para combatir a la malaria

Un equipo internacional de científicos ha anunciado un gran avance en la lucha contra la malaria, sentando las bases para el desarrollo de nuevos fármacos destinados a tratar esta peligrosa enfermedad, capaz de matar. La enfermedad está provocada por el parásito de la malaria, Plasmodium, que es inyectado a la persona por la picadura de la hembra del mosquito Anopheles.
Ahora, unos investigadores han descubierto algo de lo que depende el parásito de la malaria para sobrevivir en la sangre de sus víctimas.El hallazgo es resultado de una colaboración entre especialistas de la Universidad de Leicester en el Reino Unido y el INSERM de Francia, que han trabajado en el Centro de Parasitología Molecular del Wellcome Trust en Glasgow, Reino Unido, y la Escuela Politécnica Federal de Lausana en Suiza, con una parte de la continuación del proyecto ahora en la Universidad de Monash en Melbourne, Australia.
En el estudio se ha mostrado que un elemento crucial que necesitan los parásitos de la malaria para sobrevivir en la sangre humana es un grupo de enzimas. Si se impide actuar a estas enzimas, entonces se mata a los parásitos de la malaria.


Silvia Domínguez Veiga
Fuente:http://noticiasdelaciencia.com/not/3160/nueva_via_para_combatir_a_la_malaria/

DOS INVESTIGADORES DE LA UVA PARTICIPAN EN UN ESTUDIO PARA LA CURA DEL LUMBAGO CRONICO CON CELULAS MADRE

Un estudio llevado a cabo por investigadores de la Uva en el Centro Misto Instituto de Biología y Genética Molecular (Ana Sánchez y Javier García Sancho) en compañía con investigadores del Centro Médico Teknon de Barcelona han encontrado una posible solución y sustitución de la cirugía para problemas de dolor crónico de la espalda.

Una de las causas mas frecuentes de dicho dolor crónico es la degeneración que se origina en el disco, aunque en muchos casos esa degeneración es asintomática. 

El tratamiento se centra principalmente en el uso de células mesenquimaticas autólogas. Los científicos que participaron en el estudio diseñaron un tratamiento piloto con 10 pacientes que padecían lumbago crónico con degeneración del disco lumbar. A estes se les extrajo de la médula células madre mesenquimaticas, las cuales fueron seleccionadas y expandidas en la Sala Blanca localizada en el Parque Científico Uva y posteriormente inyectadas en el propio paciente.

Al cabo de un año se comprobó que los pacientes sometidos al tratamiento presentaban una rápida mejoría del dolor y la incapacidad.

El tratamiento obtuvo unos resultados similares o incluso superiores a la intervención quirúgica, con la ventaja que la intervención s mucho mas sencilla y preserva mejor la biomecánica de la columna vertebral del paciente.

Los resultados de estudio se publicaron en la revista científica Transplantation.

http://noticias.universia.es/translate/es-pt/ciencia-nn-tt/noticia/2011/08/31/861657/dos-investigadores-uva-participan-estudio-cura-lumbalgia-cronica-celulas-madre.html

Lorena Gomez Dominguez